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目的观察大鼠脊神经压迫后早期痛阈改变与神经损伤程度的联系。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组(每组n=8):正常组,假手术组,70 g压迫组和180 g压迫组。正常组不作任何处理,作为对照,假手术组模型制作过程和其它两个模型组相同,但不做神经压迫,70 g压迫组和180 g压迫组分别用70 g或180 g血管夹压迫大鼠右侧颈7脊神经15 min,制作神经急性压迫损伤模型。于术前2 d和术后1、35、、7 d测右侧前足机械性痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取右侧颈7脊神经,HE染色病理分级和扫描电镜观察,比较各组痛阈改变以及神经损伤程度的变化。结果与术前相比较,正常组和假手术组术后机械性痛阈和热痛阈无明显变化(P〉0.05);与术前以及正常组和假手术组相比,70 g压迫组术后1~7 d机械性痛阈和热痛阈明显降低(P〈0.05),180 g压迫组术后1 d痛阈无明显变化(P〉0.05),术后3~7 d明显升高(P〈0.05)。正常组和假手术组均未出现神经损伤病理变化,而70 g压迫组和180g压迫组出现不同程度的神经损伤,损伤病理分级180 g压迫组高于70 g压迫组(P〈0.05)。结论70 g或180 g血管夹压迫大鼠颈7脊神经后大鼠痛阈降低或升高,其机制可能与不同的压力导致不同的神经损伤程度有关。 相似文献
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目的检验脑氧饱和度对于全身麻醉苏醒期患者意识恢复的评估效能。方法选择110例全身麻醉下行择期手术的成年患者,应用近红外光谱法(near infrared spectroscopy,NIRS)监测局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation,rSO_(2))的变化。记录患者不同时点(基线值、第1次反应前、第1次反应时、意识恢复时)的MAP、心率、P_(ET)CO_(2)、SpO_(2)及左右两侧rSO_(2)(rSO_(2)‑L、rSO_(2)‑R),计算并比较ΔrSO_(2)‑L、ΔrSO_(2)‑R、ΔMAP、ΔHR(ΔrSO_(2)‑L、ΔrSO_(2)‑R、ΔMAP、ΔHR为该时点rSO_(2)‑L、rSO_(2)‑R、MAP、心率与基线值的差值)对应意识变化的预测概率(prediction probability,Pk)。结果110例患者中,与基线值比较,第1次反应时患者rSO_(2)‑L、rSO_(2)‑R、心率、MAP升高(P<0.05)。ΔrSO_(2)‑L、ΔrSO_(2)‑R、ΔHR和ΔMAP评估刺激无反应‑第1次反应的Pk值分别为0.973、0.949、0.844和0.667。110例患者中,有94例在第1次反应时即表现出意识恢复,而16例患者意识恢复延迟。与第1次反应时比较,16例意识恢复延迟患者意识恢复时rSO_(2)‑L、rSO_(2)‑R升高(P<0.05)。ΔrSO_(2)‑L和ΔrSO_(2)‑R评估第1次反应‑意识恢复的Pk值分别为0.729、0.718。结论rSO_(2)监测可有效评估全身麻醉苏醒期患者意识水平的变化。 相似文献
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目的观察鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸(ASODN)对慢性缩窄性神经损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的影响。方法取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6)。分别为假手术组(F组),生理盐水对照组(NS组),PSD-93误义寡核苷酸对照组(MS组)和PSD-93反义寡核苷酸组(AS组)。F组仅暴露坐骨神经后还原,其余3组做CCI模型。各组于术后第4天、CCI大鼠出现热、痛敏阈下降后开始鞘内给药。F组、NS组予生理盐水(20μL,1次/d)。MS组予PSD-93 MS ODN(5μg/20μL,1次/日)。AS组予PSD-93 AS ODN(5μg/2μL,1次/d),连续3d。于CCI术前1d,术后1,3,4,5和6d(T1-T6)选择注药后1h观察大鼠热敏、痛敏阈值。观察完毕后处死,取腰段脊髓用于nNOS免疫组化染色。结果CCI术后第1-3天,各组大鼠的热敏,痛敏阈值差异无显著性。CCI术后第4-6天,NS组和MS组大鼠的热敏和痛敏闽值较前明显降低(P〈0.05),且低于F组(P〈0.05)。As组热敏和痛敏阈值高于NS组和MS组(P〈0.05)。但低于F组(P〈0.05)。免疫组化染色nNOS阳性细胞平均灰度:NS组、MS组和AS组表达高于F组。结论在大鼠CCI模型中,PSD-93 AS ODN对CCI大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用。 相似文献