发作期哮喘患儿外周血Th、Tc细胞亚群的变及其相互关系

目的:研究哮喘发作期患儿外周血Th、Tc细胞亚群的变化及其相互关系.方法:应用流式细胞术检测30例哮喘发作期患儿的外周血Th1、Th2、Tc1、Tc2的细胞数.结果:哮喘患儿和正常对照组的外周血Th1细胞数分别为16.12±6.17和7.04±2.66(P<0.05),Th2细胞数分别为15.96±6.10和6.25±0.56(P<0.001),Tc1细胞数分别为9.06±3.80和7.28±3.01(P>0.05),Tc2细胞数分别为7.64±3.67和3.02±1.38(P<0.001).Th1与Tc1、Th2与Tc2均有明显的正相关性(r分别为0.853和0.844,P<0.001).结论:发作期哮喘患儿Th1/Th2、Tc1/Tc2存在着明显的异常,其外周血Th1与Tc1、Th2与Tc2均有明显的正相关性.     

CCR5第二胞外环的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响

目的:研究与CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)第二胞外环特异性结合的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响。方法:筛选最适宜的卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏浓度,构建OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘模型。模型构建成功后通过尾静脉注射不同浓度拮抗短肽干预模型小鼠,HE染色对肺组织进行病理细胞学分析及炎症分级,real-time PCR与Western blot实验分别检测小鼠肺组织TNF-α的mRNA和蛋白表达水平。结果:筛选出的OVA最佳致敏浓度为500 mg/L(0.1 mL)。尾静脉注射0.2m L不同浓度(1.5 g/L、2.5 g/L和3.5 g/L)拮抗短肽干预哮喘小鼠,能减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达,以2.5 g/L浓度效果最佳,较模型组炎症程度减轻2级,炎症细胞数明显减少,TNF-α的mRNA表达量较模型组下降近90%,蛋白表达水平下降约70%。同时该短肽(2.5 g/L)也起到了一定的预防作用,炎症程度改善1级,TNF-α的mRNA及蛋白水平较模型组下降约50%左右。结论:CCR5第二胞外环的拮抗短肽能有效减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达。     

P-糖蛋白、Bcl-2蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理的关系

【目的】研究P-糖蛋白(P-gp)与Bcl-2蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理的关系,并探讨两种基因蛋白表达的关系和诊断胰腺癌的价值。【方法】描述胰腺癌的部位、大小、组织分级和临床分期,用SP免疫组化方法检测P-gp的表达,用LSAB免疫组化方法检测Bcl-2蛋白的表达。【结果】P-gp在胰腺癌组织中表达的阳性率53％,慢性胰腺炎22％,正常胰腺组织17％,与组织分级有关,与肿瘤的部位、大小和临床分期无关。Bcl-2蛋白只在胰腺癌组织中表达,阳性率58％,与临床分期和组织分级有关,而与肿瘤的部位和大小无关。P-gp和Bcl-2蛋白的表达有正相关性,r=0.685,P<0.001。【结论】P-gp与Bcl-2蛋白在胰腺癌组织中均有较高表达,与组织分级有关,两者表达有协同作用,在诊断胰腺癌中有一定的价值,可利用Bcl-2蛋白鉴别胰腺癌和慢性胰腺炎。     

热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响

【目的】 探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】 用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10 TCID505个组,感染12 h、24h、48 h、72 h、96 h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】 实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。相同感染滴度内, 随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。2. 热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同( 预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P < 0.05),以预防给药方式明显。【结论】 RSV能诱导NHBE分泌TSLP。热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。     

地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺AQP5表达的影响

目的 观察水通道蛋白5(AQP5)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变,以及地塞米松对其的影响,初步探讨AQP5在哮喘发病机制中的作用.方法 建立急性过敏性哮喘小鼠模型,并随机分为急性哮喘组、对照组和地塞米松治疗组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及分类计数、ELISA法测定IL-5和IFN-γ水平,RT-PCR和免疫组化法检测AQP5在肺组织的表达以及观察肺组织形态学的改变.结果 (1)哮喘组BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均高于对照组(P＜0.01),IFN-γ水平低于对照组(P＜0.01),治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),IFN-γ水平明显上升(P＜0.01);(2)哮喘组AQP5 mRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),治疗后表达明显下降(P＜0.01);(3)哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变,黏液分泌增多,血管壁水肿明显,血管周围有大量的炎症细胞渗出物,治疗组形态学改变明显减轻:AQP5表达于正常对照组的肺泡上皮细胞、呼吸道的表层柱状上皮细胞和黏膜下腺腺泡细胞的顶膜,哮喘组表达呈强阳性,地塞米松治疗后表达明显减弱.结论 AQP5在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达,可能与黏液高分泌有关,地塞米松可以下调AQP5的表达,可明显减轻小鼠肺部的炎性、水肿和黏液高分泌的病理生理表现.     

糖皮质激素吸入治疗特发性肺含铁血黄素沉着症1例及随访报告

目的：该患儿患特发性肺含铁血黄素沉着症3年,先后用过大剂量丙种球蛋白、硫唑嘌呤、环孢素A及长期规则激素口服治疗,症状反复发作,未能控制,并出现激素的全身副作用,为寻找治疗该病的有效方法,作者对患儿进行糖皮质激素吸入治疗,探讨糖皮质激素吸入代替口服治疗特发性肺含铁血黄素沉着症的有效性。方法：用普米克令舒(1 mg/2 ml)＋生理盐水2 ml,置于美国产PARI牌,PRONEB(Model37V0160)压缩喷雾机中雾化吸入,每天两次,于症状完全缓解3个月后减量维持治疗。结果：接受治疗的患儿经2年随访,症状缓解,无气促、咯血发作,血红蛋白一直维持在120～130 g/L之间。结论：糖皮质激素吸入治疗肺含铁血黄素沉着症有效,副作用少,局部吸入治疗可代替口服激素全身疗法,值得在临床推广使用。     

TCIRG1基因新发突变致婴儿恶性石骨症一例

婴儿恶性石骨症（IMO）主要表现为全身骨骼骨质密度增高、骨髓腔变小及严重的髓外造血,尽早进行造血干细胞移植是目前唯一有效的治疗方法。该文报道1例3月龄的IMO男性患儿,其因血常规异常10 d,右侧腹股沟斜嵌顿疝术后9 d就诊。患儿主要临床表现为吸气性呼吸困难、肝脾肿大,血红蛋白及血小板减少,胸部及骨盆X线、头颅及颈部CT检查显示诸骨骨密度增高,高精度临床外显PLUS检测显示患儿T细胞免疫调节因子1（TCIRG1）基因存在纯合突变c.1480delC（p.Q494Sfs*34）,该突变目前尚未见文献报道,测序数据显示该变异来自患儿父母（父母均为杂合状态,为近亲婚配）。     

经手术确诊的小肠疾病168例术前诊断方法和术后病因分析

目的：提高对小肠疾病的病因和检查方法的认识和确诊率。方法：回顾性分析经手术确诊的168例小肠疾病患者的临床资料。结果：小肠疾病最常见的病因是肿瘤,其次是憩室、炎症性疾病;小肠疾病的临床表现包括腹痛（59．5％）、消化道出血表现（36．3％）、腹部包块（12．5％）。各种传统检查方法的诊断符合率以剖腹探查和术中内镜为最高（100％）,明显高于其他检查方法（P〈0．01）。结论：肿瘤是小肠疾病最常见的病因之一,小肠疾病的术前诊断率较低。     

儿童炎症性肠病28例临床和内镜特点分析

目的:研究儿童炎症性肠病(IBD)的临床和内镜特点.方法:以病例对照的方法分析28例儿童IBD的临床资料.结果:儿童IBD以腹痛、腹泻、便血、贫血、低蛋白血症、ESR与CRP升高为主要表现;溃疡性结肠炎(UC)的病变以广泛或全结肠型和内镜下表现为Ⅲ和Ⅳ级者明显多于成人IBD;克罗恩病(CD)内镜表现为全结肠型并有"铺路石"样改变,而典型的裂隙状或纵行溃疡少见.结论:儿童IBD的临床与内镜具有一定的特点.     

ADAM33基因调控哮喘患儿气道重塑的机制进展

小儿支气管哮喘（哮喘）的病理生理机制尚未完全清楚。气道重塑是其中重要的病理生理改变,参与了哮喘的发生、发展过程。解整合素-金属蛋白酶33（ADAM33）基因为哮喘的易感性基因,研究表明其与气道重塑密切相关。该文就 ADAM33在哮喘气道重塑中的作用机制进行阐述,以阐明哮喘发生的基因机制。