牛磺酸对高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组,牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50mg.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室重/体重比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)和心肌细胞凋亡(原位末端标记法)。结果与假手术对照组大鼠相比,未给药高血压对照组大鼠血压明显升高,左室重/体重比和心肌细胞凋亡指数升高,心肌血管紧张素Ⅱ含量增加、血管紧张素转换酶活性增高。应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压和心肌细胞凋亡指数,降低了左室重/体重比;同时也降低了高血压对照组大鼠心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚,上述作用与药物拮抗组织RAS有关。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。     

精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的：探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法：健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100ng组、AVP 200ng组、AVP 300ng组和AVP-V_1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP,AVP-V_1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果：与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t= 7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01). AVP 100,200,300ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t =6.0413：P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t= 2.6845,t=3.8269,t=4.8795；P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t= 5.6251；P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r= 0.9829；P＜0.05).AVP-V_1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论：孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.