大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛…

用５６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察核微量注入精氨酸加压素或抗ＡＶＰ血清对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入ＡＶＰ既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应，１、２和３伏电针的平均针效与对照组比啬了３３％，停针后且有４０ｍｉｎ的后效。     

枳椇果提取液对离体家兔小肠收缩活动的影响及机制探讨

枳(木具)果提取液(HDT)能加强离体家兔小肠平滑肌的收缩活动。此作用不受酚妥拉明、心得安和阿托品的影响,提示HDT加强家兔小肠平滑肌收缩作用不是通过M、α和β受体,可能是通过直接改变小肠新陈代谢或其他方式来实现的。     

韭菜根液对利血平引起的大鼠胃溃疡的影响

本实验采用大鼠胃溃癌模型，观察了韭菜根液对利血平引起犬鼠胃溃癌的影响。结果表明：大鼠每日肌注利血平0．9mg／kg，连续7天，胃粘膜出现明显溃疡。韭菜根液灌胃，可显著减轻利血早造成的大鼠胃粘膜损伤。韭菜根液在抑制溃疡发生的同对。还明显地抑制利血平对胃酸分泌的刺激作用．韭菜根液的抑酸作用可能与其抗溃疡效应有关。     

急性胰腺炎84例临床分析

急性胰腺炎在临床上并非少见。我院自1978年1月至1979年10月收治84例,均具备下列条件之一:(1)急起腹痛,血清淀粉酶大于128单位(温氏法,下同)或尿淀粉酶大于256单位,临床经过典型者,73例;(2)剖腹探查证实者,6例;(3)腹腔穿刺测定淀粉酶大于512单位者;5例。本文就此分析及讨论。发病数本组共84例(儿科除外),同期本院住院病人总数为13,315人,急性胰腺炎发病数为0.63％。年龄与性别本组患者年龄分布范围甚广,最小15岁,最大77岁。其中31～40岁最多(占26.19％),41～50岁次之(20.24％)。男性32例,女性52例,男女之比为1:1.62。     

双筒空肠胃5例

双筒空肠胃系近年被认识的一种术后并发症。我院自1981年8月开始,应用纤维胃、十二指肠镜检查38例胃手术后病人,发现双简空肠胃5例。兹介绍如下。临床资科一、一般资料: 5例均系男性,年龄26～62岁。术前分别诊断为十二指肠球部溃疡和胃小弯溃疡。5例均不同程度的上腹部闷痛或胀痛,3例有烧灼     

褪黑素对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机理

目的探讨中枢褪黑素(MT)对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制.方法采用束缚-冷应激复制大鼠应激性溃疡模型,通过脑立体定位仪进行侧脑室注射,检测各组大鼠胃溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液量和胃液酸度.结果与正常组比较,应激组UI增大,GMBF下降,胃液量和胃液酸度升高(P＜0.05,P＜0.01).MT 应激组UI减小,GMBF增多,胃液量和胃液酸度降低,与应激组和生理盐水(NS) 应激组比较差异有显著性,P＜0.05、P＜0.01.结论中枢MT对胃粘膜损伤有保护作用,其机制与增加胃粘膜血流量及抑制胃酸分泌有关.     

牛磺酸对高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组,牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50mg.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室重/体重比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)和心肌细胞凋亡(原位末端标记法)。结果与假手术对照组大鼠相比,未给药高血压对照组大鼠血压明显升高,左室重/体重比和心肌细胞凋亡指数升高,心肌血管紧张素Ⅱ含量增加、血管紧张素转换酶活性增高。应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压和心肌细胞凋亡指数,降低了左室重/体重比;同时也降低了高血压对照组大鼠心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚,上述作用与药物拮抗组织RAS有关。     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚及心源性血管活性物质间平衡的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组;高血压对照组;牛磺酸治疗组。于术后第5周开始给予牛磺酸50m g.kg-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室质量/体质量比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量。结果与假手术组大鼠相比,未给药2K1C高血压大鼠血压明显升高,左室质量/体质量比增大,心肌组织血管紧张素Ⅱ含量增加,一氧化氮含量降低。应用牛磺酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠左室质量/体质量比和心肌血管紧张素Ⅱ含量,并使心肌一氧化氮含量升高。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠心肌肥厚的发生,其机制可能与调节心肌组织局部血管紧张素Ⅱ与一氧化氮间平衡有关。     

大鼠孤束核微量注射L-精氨酸对电针抗应激性胃黏膜的损伤

目的：L-精氨酸在一氧化氮合酶的催化作用下生成内源性一氧化氮，观察孤束核内一氧化氮对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响。方法：实验于2005—05／12在咸宁学院医学院生理教研室完成。84只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯应激组、电针＋应激组、生理盐水＋电针＋应激组、L-精氨酸＋电针＋应激组、L-硝基精氨酸甲酯＋电针＋应激组，每组14只，7只用于溃疡指数检测，7只用于胃黏膜血流量、胃液酸度和胃黏液量的测定。孤束核微量注射：动物麻醉后固定在脑立体定位仪上，参照paxinos和watson图谱进行定位。注射溶液体积为0．2μL/L-硝基精氨酸甲酯2μg，L-精氨酸5μg），20s内注射完毕。注射完毕后30min再电针。用生理盐水作参照注射。电针方法：将大鼠放置大小适当的特制有机玻璃笼中，双后肢充分暴露。选取双侧足三里穴，1寸毫针刺入。以电针仪给予电刺激，频率为20Hz，强度以大鼠下肢轻微抖动为度，连续电针30min再应激造模。采用冷束缚法制备大鼠应激性溃疡模型，测定各组大鼠胃黏膜的溃疡指数、胃黏膜血流量、胃壁结合黏液量、胃液酸度。组间比较采用t检验。结果：84只大鼠均进入结果分析。与正常对照组比较，单纯应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[0分，（41．32&;#177;7．20）mmol／L，（323．10&;#177;32．40）mV，（1．56&;#177;0．30）mg；（37．50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol/L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg，P〈0．05～0．001]。与单纯应激组比较，电针＋应激组胃黏膜溃疡指数和胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显升高[（37；50&;#177;4．20）分，（60．15&;#177;9．40）mmol／L，（179．40&;#177;41．20）mV，（1．13&;#177;0．40）mg；（25．40&;#177;3．10）分，（49．25&;#177;6．50）mmol／L，（234．30&;#177;39．10）mV，（1．65&;#177;0．30）mg，P〈0．05—0．0011。与生理盐水＋电针＋应激组比较，L-精氨酸＋电针＋应激组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液酸度增高，胃黏膜血流量和胃黏液量减少[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（233．20&;#177;35A0）mV，（1．61&;#177;0．20）mg：；（33．20&;#177;3．90）分，（58．36&;#177;6．90）mmol／L，（191．30&;#177;32．30）mV，（1．21&;#177;0．30）mg，P〈0．05，P〈0．01]，L-硝基精氨酸甲酯电针＋应激组胃黏膜溃疡指数、胃液酸度明显降低，胃黏膜血流量和胃黏液量明显增加[（26．30&;#177;3．50）分，（48．63&;#177;6．30）mmol／L，（9233．20&;#177;35．40）mV．（1．61&;#177;0．20）mg；（21．10&;#177;3．20）分，（41．45&;#177;6．00）mmol／L，（284．50&;#177;36．30）mV，（2．01&;#177;0．40）mg，P〈0．05，P〈0．01]。结论：孤束核内一氧化氮参与了电针抗应激性胃黏膜损伤的病理生理过程。     

2011年深圳市部分养殖海产干制品化学性污染物残留的调查

[目的]调查养殖海产干制品中有毒有害化学污染物的残留情况。[方法]2011年4～8月,对深圳市海产批发市场销售的海产干制品鱼类、甲壳类、软体类和海菜类共计20种样品中有害化学残留物Pb、As、Cd、Cr、Cu及农兽药庆大霉素、氯霉素、硝基呋喃、磺胺总量的污染状况进行分析检测。[结果]在海产干制品中有害元素残留量Cu最高(0.04～1.63mg/kg),As次之(0.08～0.35mg/kg),Cr最低(0.01～0.17mg/kg);农兽药残留均未检出。[结论]不同种类海产品对有害物质及农兽药的同化能力及累积作用差异较大。