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61.
62.
目的 探讨褪黑素(MT)对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型,观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT,大鼠胃应激性溃疡显著减轻(P〈0.01),且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛(5mg/kg),30min后侧脑室注射MT,MT的胃粘膜细胞保护作用减弱(P〈0.01)。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用,其作用可能是通过前列腺素介导实现的。 相似文献
63.
64.
目的:为了研究同时测定水中F^-、Cl^-、Br^-、NO2^-、ClO3^-、SO4^2-、HPO4^2-7种离子浓度的方法。方法:样品处理后用离子色谱法分析,外标法定量。结果:测定方法的相关性好(r〉0.9990),精密度高(RSD〈3.0%),准确度好(平均回收率90.6%.108.4%),检出限(3.56~6.74)μg/L。结论:该方法的灵敏度高、检出限低、操作简便,可同时测定不同数量级浓度的离子,能满足水质监测要求。 相似文献
65.
目的:为了保障龙岗区人民群众饮水安全和水源地可持续开发利用,掌握龙岗区多水源供水和地表水的水质特点.方法:统一标准设置监测点,按国家标准方法检验,评价.结果:2006年11月至2007年10月期间,全区41座水库共采490份水样,监测项目包括总氮、总磷、铁、锰、汞、砷等共22项目,其中22个项目均合格的水样共265份,占总水样的54.08%.结论:以龙岗街道为界,西部水库(包括龙岗街道)主要以氮、磷超标为主,东部水库则以铁、总磷超标为主,总体上龙岗区东部水库水质优于西部水库. 相似文献
66.
用定点记录胃运动法,观察脑室注射(icv)毒扁豆碱(PHY)对大鼠胃运动的影响。icv PHY可使胃运动出现增频期、增幅(张力)期、抑制期和恢复期,预先icv阿托品或切断双侧膈下迷走神经可完全阻断以上效应;将动物利血平化或icv心得安均明显减弱胃张力并取消抑制相;icv哌唑嗪或育亨宾对其无影响。提示:中枢内源性乙酰胆碱增强胃运动频率和张力是通过M受体并经迷走神经传出实现的;抑制相可能与体内儿茶酚胺类和中枢β受体有极密切的关系。 相似文献
67.
目的 探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组(2K1C组);L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME 10 mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,处死大鼠,用比色法测定血浆一氧化氮(NO)含量;分离胸主动脉检测胸主动脉平滑肌细胞凋亡(原位耒端标记法).结果 与假手术组大鼠相比,2K1C组大鼠血压明显升高,胸主动脉平滑肌细胞凋亡指数升高,而血浆NO含量明显降低.应用L-精氨酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后高血压大鼠的血压,升高了血浆NO含量,同时也使胸主动脉平滑肌细胞凋亡指数进一步增大.NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用.结论 长疗程L-精氨酸治疗可刺激高血压血管平滑肌细胞凋亡增加. 相似文献
68.
损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响 总被引:6,自引:2,他引:4
目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂SD大白鼠56只随机分为应激组、EA 应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA 应激组UI明显减少(t=9.5071,P<0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P<0.01),MDA降低(t=2.3578,P<0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA 应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P<0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P<0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P<0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱. 相似文献
69.
精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法:健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100ng组、AVP 200ng组、AVP 300ng组和AVP-V_1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP,AVP-V_1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果:与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t= 7.5201,P<0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P<0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P<0.01). AVP 100,200,300ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t =6.0413:P<0.05-0.01),GMBF明显增加(t= 2.6845,t=3.8269,t=4.8795;P<0.05-P<0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t= 5.6251;P<0.05-P<0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r= 0.9829;P<0.05).AVP-V_1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P<0.01),GMBF减少(t=2.3750,P<0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P<0.05).结论:孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程. 相似文献
70.
大鼠伏核微量注入加压素及抗加压素血清对痛阈及电针镇痛的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用56只Wistar大鼠,以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈,观察伏核微量注入精氨酸加压素(AVP)或抗AVP血清(AAVPS)对痛阈及电针镇痛的影响。伏核内微量注入AVP(0.015单位)既可提高痛阈又可增强电针镇痛效应,1、2和3伏电针的平均针效与对照组比增加了33%(P<0.01),停针后且有40min的后效。AAVPS(1μl)注入伏核消除了内源性AVP的作用后,痛阈明显降低且减弱了电针镇痛作用,1伏的针效与对照组比较减弱了15%、2、3V的针效削弱了32%(P<0.01)。结果提示:脑内内源性的AVP可通过伏核途径调制痛敏感性和电针镇痛效应。 相似文献