糖尿病教育在Ⅱ型糖尿病治疗中的作用

糖尿病(DM)的控制措施包括教育、饮食控制、运动疗法、降糖药物及自我监测等内容,教育成为综合治疗DM的重要组成部分,引起了国内外糖尿病专家的高度重视。我们采用前瞻性随机对照研究方法,探讨DM教育在Ⅱ型糖尿病治疗中的作用,为实现三级预防提供参考。 1 一般资料 根据1985年WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准,从1996年6月～1999年6月的门诊及住院DM患者中选出小学文化程度以上,糖代谢控制不理想(空腹血糖≥7.8mmol/L和/或餐后2h血糖≥11mmo1/L),无严重并发症,用口服降糖药治疗的Ⅱ型糖尿病患者共925例。 2 方法 根据患者…     

彩超筛查早中孕期胎儿畸形的临床价值

目的探讨彩超在产前筛查和诊断早中孕期胎儿畸形中的临床价值。方法对817例早中孕期妊娠的孕妇进行彩超筛查。结果发现胎儿畸形16例,全部病例均经染色体及病理检查。结论彩超筛查早中孕期胎儿畸形有较高的临床价值,应作为早中孕期常规首选检查方法。     

胃内酸化对尿素呼气试验的影响

目的了解降低胃液pH对14C-UBT的影响。方法选择27例组织学证实有活动性Hp感染且首次14C-UBT(UBTa1)全部阳性的病人设为A组,选23例胃粘膜组织学检查Hp阴性,第一次14C-UBT(UBTb1)也阴性的溃疡型功能性消化不良病人设为B组,两组病人均口服泮妥拉唑14天,40mg/天,于14天进行第二次14C-UBT(UBTa2、UBTb2),第15天作14C-UBT前用25g柠檬酸溶于150ml温水,让病人先于服14C-尿素胶囊前20分钟饮用100ml,余下50ml于20分钟后送服14C-尿素胶囊,再作14CO2放射性活度检测(UBTa3、UBTb3),比较两组病人3次UBT呼出气中14CO2放射性活度。结果A组口服泮妥拉唑后呼出气中14CO2放射性活度明显提高(P<0001),并出现5例假阴性(185%),酸化胃液后14CO2放射性活度明显提高(P<0001),假阴性恢复阳性;B组口服泮妥拉唑后14CO2放射性活度增加,产生4例假阳性(138%),胃内酸化后14CO2放射性活度明显回落(P<0001),假阳性又恢复为阴性。结论胃内酸化能很好地消除质子泵抑制剂及胃内细菌过生长造成的假阴性及假阳性结果。     

^131I辅以短期小剂量碳酸锂治疗Graves甲亢的研究

目的探讨碳酸锂在^131I治疗Graves甲亢中的辅助疗效。方法选取Graves甲亢患者100例,随机分为^131I治疗组和^131I＋碳酸锂治疗组,每组患者各50例,两组间的平均年龄差异无统计学意义。^131I＋碳酸锂治疗组服^131I前后15d内分别给予碳酸锂治疗（2次／d,每次0．25g）;^131I治疗前采用超声和触诊的方法估算甲状腺质量,两组甲状腺质量差异无统计学意义;两组患者均一次性服^131I口服液并于治疗后15、30、45d监测颈前放射性吸收剂量率;治疗前和治疗后30、45、90、180d分别检测血清游离三碘甲状腺原氨酸（fT3）、游离甲状腺素（fT4）和TSH水平,治疗后半年对其疗效进行评价。结果两组^131I治疗后颈前放射性吸收剂量率均随时间的推移逐渐降低,不同监测时段总体差异有统计学意义（H=132．46、132．47,P均〈0．01）;治疗后15、30、45d放射性吸收剂量率两两间的差异均有统计学意义（^131I组：t=88．51、113．70、59．42,P均〈0．01;^131I＋碳酸锂组：t=83．44、112．76、70．18,P均〈0．01）;但两组相同监测时段的放射性吸收剂量率比较,^131I＋碳酸锂组均明显高于^131I治疗组（t=8．81、15．18、10．10,P均〈0．01）。治疗前和治疗后不同时段,两组的血清TSH平均水平均低于正常参考值范围（0．55-4．78mlU／L）,总体差异无统计学意义（F=1．23,P〉0．05）。两组间治疗前和治疗后不同时段的血清几和几水平总体差异有统计学意义（F=9．65、22．45,P均〈0．01）：治疗前两组血清fT3、fT4水平的差异均无统计学意义;各组治疗后30d的血清几、几水平均明显高于同组治疗前（^131I组：tff3=5．23,tfT4=10．14;^131I＋碳酸锂组：tfT3=5．12,tfT4=9．98,P均〈0．01）,此后逐渐下降,治疗后90d基本恢复正常;两组治疗后同期iT3、fT4水平比较,仅治疗后30d ^131I＋碳酸锂治疗组明显低于^131I治疗组（t=8．22、19．18,P均〈0．01）,其余各期两组的fT3、fT4水平差异无统计学意义;^131I治疗后半年疗效评价,^131I治疗组与^131I＋碳酸锂治疗组的治愈率分别为72％（36／50）和76％（38／50）。两组疗效比较,差异无统计学意义（x^2=0．21,P〉0．05）。结论碳酸锂可延长^131I的有效半衰期、预防^131I治疗后一个月内血清甲状腺激素浓度反应性升高、加强甲状腺毒症的控制,对于^131I治疗前停服抗甲状腺药物、不能耐受或无效和有效半衰期短的患者,Graves甲亢辅以碳酸锂治疗有助于^131I治疗短期疗效的提高和避免^131I治疗后短期甲状腺毒症的恶化。本研究尚未观察到碳酸锂有助于提高Graves甲亢^131I治疗的远期治愈率。     

高压氧对疲劳大鼠肾损伤的保护作用研究

目的:探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肾脏损伤的保护作用及机制.方法:4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组3组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周后检测各组动物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cre);采用光镜观察肾脏组织形态结构,取0.5 g肾组织制备成10％肾组织匀浆,检测匀浆液丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:①疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜0.05).②三组大鼠血清BUN和Cre含量存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组BUN和Cre含量均显著高于其他两组(P＜0.05).③三组大鼠肾脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);三组肾脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),两两比较,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).④肾脏组织形态结构显示:对照组肾小管结构完整,基底膜保留完好,间质无充血现象.疲劳组肾小管结构紊乱,排列稀疏,肾小管和肾小球严重变性,细胞核固缩,髓质间质疏松.疲劳高压氧暴露组肾脏组织形态更接近对照组,虽然髓质间质疏松现象无明显改变,但肾小管和肾小球紊乱均有所改善.结论:高压氧暴露有效提高大鼠游泳时间,改善肾脏功能,降低疲劳大鼠肾脏MDA含量,提高SOD活性,改善肾脏组织病理变化,对疲劳大鼠肾脏损伤起到保护作用.     

威灵仙治泌尿系结石

笔者在近年临床实践中,应用大剂量威灵仙为主药,治疗泌尿系结石,均获良效,现介绍如下: 例1:焦××,女,20岁,未婚。病历号27415。小便频而不畅,胀痛伴血尿1月,经抗生素与清热凉血中药等治疗无效,于1983年7月5日到我院治疗。尿常规:蛋白+,白细     

子宫内膜增生超声诊断价值

目的:探讨经阴道超声诊断子宫内膜增生价值。方法:对2010年1月至2010年12月105例40—68岁因月经过多、不规则子宫出血和绝经后子宫出血的患者经阴道彩色多普勒超声检查。结果:诊刮或手术后病理切片证实内膜增生89例,子宫黏膜下肌瘤3例,子宫内膜癌8例,内膜息肉5例。所有病例经诊断性刮宫和手术后送病理检查。结论:经阴道超声对子宫内膜增生早期发现具有重要的临床价值。     

肾综合征出血热的护理体会

流行性出血热 ,是一种自然疫源性疾病 ,临床分发热期、低血压期、少尿期、多尿期及恢复期。掌握各期病理变化的特点 ,是做好临床护理 ,促进疾病痊愈的关健。1　发热期的护理1.1　降温该病患者往往在此期出现较重的全身中毒症状及出血倾向 ,特别在发热末期活动增加可致休克 ,甚至死亡。因此 ,必须绝对卧床休息。发热期 ,对高热患者可给物理降温 ,以避免及应用退热剂后的急骤降温 ,而引起虚脱导致休克。1.2　生命体征密切观察体温、脉搏、血压、尿量的变化及休克前驱症状 ,每 1～ 2ｈ测量血压并记录 ,记录 2 4ｈ液体出入量。如发现球结膜充血…     

早产儿梗阻性脑积水外科治疗与预后的临床研究

目的 探讨早产儿梗阻性脑积水外科治疗与预后关系。 方法 回顾性选择49例梗阻性脑积水早产儿为研究对象,根据治疗方案分为外科干预组12例,保守治疗组37例。分析外科干预组的引流方式、并发症及最终分流,以及分析比较两组脑积水病因、两组治疗方式与预后的相关性。 结果 49例梗阻性脑积水早产儿中,严重颅内出血（37例,76%）和中枢神经系统感染（10例,20%）是脑积水主要病因,但外科干预组和保守治疗组病因构成差异无统计学意义（P>0.05）。外科干预组4例行侧脑室-帽状腱膜下分流,8例行Ommaya储液囊分流;1例继发感染;8例最终行脑室腹腔分流。外科干预组存活率高于保守治疗组（P<0.05）。37例严重颅内出血者中,外科干预组神经发育正常比例高于保守治疗组（P<0.05）。10例中枢神经系统感染者中,两组神经发育异常比例差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 早产儿梗阻性脑积水外科干预可有效提高存活率,改善严重颅内出血早产儿的预后。     

新生儿脑梗死的危险因素

目的 探讨影响新生儿脑梗死的危险因素,为预防新生儿脑梗死的发生提供理论根据.方法 以2002年1月至2010年12月在北京大学第一医院新生儿科住院的8840例患儿中经影像学检查诊断的44例新生儿脑梗死患儿为研究对象,以1∶4配比关系,随机选择出生年月、胎龄与脑梗死患儿相配对的175例本院出生的新生儿作为对照组,采用单因素及二分类Logistic回归方法分析新生儿脑梗死的危险因素.结果 本院住院新生儿的疾病构成比,新生儿脑梗死占5.0‰(44/8840);同期活产婴儿27 352例,有21例患儿发生新生儿脑梗死,新生儿脑梗死发生率为0.7‰,即1/1302(21/27 352).44例脑梗死患儿中,足月儿36例,早产儿8例.单因素分析发现,脑梗死组胎儿/新生儿缺氧和红细胞增多症的发生率分别为50.0％(22/44)和11.4％(5/44),高于对照组患儿[分别为27.4％(48/175)和2.9％ (5/175)],差异有统计学意义(x2=8.237,OR=2.646,95％CI:1.343～5.211,P=0.004;x2=5.838,OR=4.359,95％CI:1.203～15.796,P=0.030).纳入所有危险因素进行的二分类Logistic回归分析显示,胎儿/新生儿缺氧(OR=2.860,95％CI:1.415～5.782,P=0.003)、红细胞增多症(OR=4.319,95％％CI:1.136～16.427,P=0.032)、孕母妊娠期高血压疾病(OR=3.388,95 ％CI:1.174～9.778,P=0.024)是新生儿脑梗死的危险因素,差异有统计学意义.进一步将这3个高危因素的严重程度与新生儿脑梗死发生的关系进行具体分析,发现孕母妊娠期高血压疾病(x2=-2.074,P=0.038)、胎儿/新生儿缺氧程度(x2=-3.470,P=0.001)与新生儿脑梗死的发生正相关.结论 孕母妊娠期高血压疾病,新生儿红细胞增多症、胎儿/新生儿缺氧是导致新生儿脑梗死发生的重要危险因素,尤其是当孕母出现子痫前期、患儿出现重度缺氧时,更易导致脑梗死的发生.