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971.
目的 探讨兔肺缺血再灌注后一氧化氮合酶(NOS)同功酶表达变化的规律。方法 30只健康新西兰兔随机分成3组:正常组(Ⅰ组),假手术组(Ⅱ组),缺血再灌注组(Ⅲ组),每组10只。建立肺缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测再灌注肺组织内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS)一氧化氮合酶表达的变化。结果 (1)Ⅰ,Ⅱ组肺组织未见iNOS的表达,eNOS在内皮细胞表达正常。(2)Ⅲ组肺泡上皮细胞,平滑肌细胞,内皮细胞等均可见大量iNOS表达,eNOS表达下调。结论 再灌注肺组织eNOS表达减弱,iNOS表达增强,与肺组织缺血再灌注损伤密切相关。 相似文献
972.
973.
2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床病理特点及其损伤机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探究2型糖尿病合并慢性肾病(DCKD)的临床病理特点及其内在的损伤机制。方法回顾分析2型糖尿病合并慢性肾病的临床病理特点,用免疫组化及蛋白免疫印记检测其肾脏组织糖基化终末产物受体(RAGE)的表达量,并与其临床特征作相关性分析。结果 DCKD组病理分型多样,以IgA肾病最多;而单纯糖尿病肾病(DN)组则相对单一。DCKD组病例的发病年龄(46±5)岁、糖尿病病程(39±6)月均低于DN组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但DCKD组发生血尿(62.8%)、蛋白尿(51.4%)的比例高,且大多数缺乏典型的糖尿病视网膜病变;其RAGE表达富集上调。结论 2型糖尿病合并慢性肾脏病的临床特征与病程不符,病理分型多样,诊断仍需依靠肾活检;其肾损害与AGEs-RAGE轴密切相关,可为临床治疗提供有用的信息。 相似文献
974.
可生物降解共聚膜修复免桡骨节段性缺损 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨在引导性骨再生中生物降解材料聚己内酯和聚乳酸共聚物的作用及其生物相容性和生物降解性。方法:采用兔桡骨中段1.2cm节段性骨动物模型,共24只分两组进行对照研究,每组12只,双侧处理方法相同,A组骨缺损区用膜包绕骨缺损区,B组为对照研究。 相似文献
975.
目的探讨福建地区汉族2 型糖尿病患者血清色素上皮衍生因子水平及色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点单
核苷酸多态性与非酒精性脂肪肝病的关系。方法选择2 型糖尿病患者共452 例,按有无合并非酒精性脂肪肝病分为性别、
年龄比例相近的DM1 组(合并非酒精性脂肪肝病)282 例,DM2 组(不合并非酒精性脂肪肝病)170 例,采用聚合酶链反应
——限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点多态性,同时检测血清色素上
皮衍生因子水平及空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等指标。结果DM1 组的血清色素上皮衍生因子水平高于DM2
组,差异有统计学意义(P<0.05);以非酒精性脂肪肝病为因变量的二分类非条件Logistic 回归分析中,结果显示血清色素上
皮衍生因子作为独立影响因素影响2 型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的发生;色素上皮衍生因子基因启动子区
SNP-358G→A的基因型(GG型、GA型和AA型)和等位基因(G/A)在DM1、DM2 两组间的分布存在差异,有统计学意义(P<
0.05);2 型糖尿病患者-358 位点GA基因型出现非酒精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.032 倍,GA+AA基因型出现非酒
精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.068 倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清色素上皮衍生因子水平是2 型糖尿
病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立影响因素,血清色素上皮衍生因子水平的升高为胰岛素抵抗的反馈表现,可改善胰岛
素抵抗,保护胰岛素敏感性。2 型糖尿病患者的色素上皮衍生因子基因启动子区-358G→A多态性与非酒精性脂肪肝病有
关,携带A等位基因可能增加非酒精性脂肪肝病的易感性。
相似文献
核苷酸多态性与非酒精性脂肪肝病的关系。方法选择2 型糖尿病患者共452 例,按有无合并非酒精性脂肪肝病分为性别、
年龄比例相近的DM1 组(合并非酒精性脂肪肝病)282 例,DM2 组(不合并非酒精性脂肪肝病)170 例,采用聚合酶链反应
——限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点多态性,同时检测血清色素上
皮衍生因子水平及空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等指标。结果DM1 组的血清色素上皮衍生因子水平高于DM2
组,差异有统计学意义(P<0.05);以非酒精性脂肪肝病为因变量的二分类非条件Logistic 回归分析中,结果显示血清色素上
皮衍生因子作为独立影响因素影响2 型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的发生;色素上皮衍生因子基因启动子区
SNP-358G→A的基因型(GG型、GA型和AA型)和等位基因(G/A)在DM1、DM2 两组间的分布存在差异,有统计学意义(P<
0.05);2 型糖尿病患者-358 位点GA基因型出现非酒精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.032 倍,GA+AA基因型出现非酒
精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.068 倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清色素上皮衍生因子水平是2 型糖尿
病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立影响因素,血清色素上皮衍生因子水平的升高为胰岛素抵抗的反馈表现,可改善胰岛
素抵抗,保护胰岛素敏感性。2 型糖尿病患者的色素上皮衍生因子基因启动子区-358G→A多态性与非酒精性脂肪肝病有
关,携带A等位基因可能增加非酒精性脂肪肝病的易感性。
相似文献
976.
目的观察胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效。方法将100例大中量结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予胸腔置管,治疗组在此基础上予每次尿激酶10万U胸膜腔内注入,对照组予每次生理盐水40 ml胸膜腔内注入。全身抗结核和糖皮质激素治疗方法相同。观察引流不畅发生率、第2个月胸膜肥厚发生率和第2个月FEV1.0%≥90%发生率。结果治疗组引流不畅发生率(4.17%)和第2个月胸膜肥厚发生率(10.42%)均低于对照组(分别为17.39%和28.26%,均P〈0.05),第2个月FEV1.0%≥90%发生率治疗组(4.17%)和对照组(6.52%)差异无统计学意义(P〉0.05)。结论胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎疗效好,不良反应少 相似文献
977.
厚朴酚在Hank's平衡盐溶液的溶解性和稳定性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的考察厚朴酚在Hank's平衡盐溶液(HBSS)中的溶解性和稳定性,为进行厚朴酚的体内吸收与代谢研究奠定基础。方法采用RP-HPLC法,分别考察pH值、温度、光照对厚朴酚溶解性和稳定性的影响。结果厚朴酚在甲醇中的标准曲线为Y=4374X-2207.7(r=0.999 9),在8~200μmol/L范围内与峰面积呈良好的线性关系,检测限为0.4μmol/L,精密度和稳定性均符合要求。厚朴酚在含有1%甲醇和0.1%吐温-80的HBSS中的溶解性较好,在pH 7.4的HBSS中的溶解性和稳定性较好,在37℃下24 h内较稳定,光照对厚朴酚的稳定性几乎没有影响。结论厚朴酚在pH 7.4的HBSS中的溶解性和稳定性较理想,可以进行其在体内吸收与代谢的研究。 相似文献
978.
目的:探讨Graves病(GD)与尿碘的关系。方法:采用砷铈催化分光光度计法测定409例GD患者和410例正常对照者的尿碘含量。结果:GD组尿碘含量为(141.16±92.79)μg/L,正常对照组尿碘含量为(202.2±39.48)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。GD组有64.55%(264/409)尿碘含量为(82.74±14.71)μg/L,11.74%(48/409)尿碘含量为(340.51±28.77)μg/L,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);23.71%(97/409)尿碘含量为(201.5±51.71)μg/L,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:桂西南地区存在高碘、低碘和足碘相关因素的GD,但仍以缺碘为主要因素,其次为足碘、高碘。 相似文献
979.
目的:观察合并完全性右束支传导阻滞(CRBBB)的急性前壁心肌梗死(AAMI)的临床特点。方法:回顾性分析316例AAMI患者,将合并新发CRBBB患者43例作为观察组,50例不合并束支传导阻滞的AAMI患者作为对照组,分析两组患者一般资料、冠状动脉造影、心脏彩超、Killip分级以及血液生化指标的差异。结果:两组患者一般情况及并发症比较无明显差异(P〉0.05),平均Killip分级观察组为1.63±0.93,对照组为1.22±0.62(P=0.013)。左室射血分数(LVEF)观察组为(41.6±4.2)%,对照组为(48.2±4.4)%(P=0.001)。肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值观察组为(276.6±63.5)U/L,对照组为(171.5±29.4)U/L(P〈0.001)。肌钙蛋白I峰值(TNI)观察组为(11.01±2.39)μg/L,对照组为(6.03±1.52)μg/L(P〈0.001)。冠脉造影结果观察组前降支近段病变(26/43,60.5%),对照组前降支近段病变(15/50,30%)(P=0.003)。结论:合并CRBBB的AAMI患者多为前降支近段病变,心肌梗死面积更大、心功能更差,应对这些患者尽早采取再灌注治疗以改善预后。 相似文献
980.
脑血管畸形(AVM)的治疗,目前一般认为以手术将病变全切为理想的根治方法。我们成功地经枕部入路全切枕叶巨大AVM1例,现报道如下。 相似文献