甲型H1N1流感的病原学与流行病学

当人们对近年不断升级的人禽流感流行尚有余悸之时,2009年4月甲型H1N1流感(4月30日前称"猪流感")开始出现在北美大地.     

每日一次小剂量他巴唑治疗毒性弥漫性甲状腺肿近期疗效观察

应用他巴唑治疗毒性弥漫性甲状腺肿(简称甲亢),传统的用法是起始剂量10mg,每日3次,持续6～8周。这一剂量虽可使多数患者的症状较快地得到控制,但毒副作用多,疗程长,每日多次服药,给患者带来极大不便。不少患者因不能长期坚持按时给药而导致治疗失败,甚至发生甲亢性心脏病和甲亢危象。本文介绍用每日一次15mg他巴唑治疗甲亢的方法,并与10mg每日3次法进行疗效对照观察。     

应用Amplatzer房缺封堵伞堵塞成人特殊动脉导管未闭

目的:评价Amplatzer房缺封堵伞(AASO)堵塞特殊类型动脉导管未闭(PDA)的可行性及近期效果。方法:采用经导管Amplatzer AASO堵闭特殊类型巨大PDA并重度肺动脉高压5例。术后24 h、60 d、180 d进行经胸超声心动图及X线胸片、心电图复查随访。结果:5例均堵闭成功;2例术后完全无分流,2例术后残余2mm左向右分流,1例残余明显穿伞分流,分别在60 d、180d随访中分流完全消失;血流动力学和心脏解剖在术后及随访期间有显著改善。结论:Amplatzer AASO可用于堵闭形态特殊、管径较大的PDA,即时残余穿伞分流率高,近期效果好。     

细胞周期蛋白依赖性激酶5和阿尔茨海默病的研究进展

β-淀粉样蛋白沉积和细胞内的神经原纤维缠结形成是阿尔茨海默病的两个特征性病理改变。细胞周期蛋白依赖性激酶5是细胞周期素依赖性蛋白激酶家族一特殊成员，其功能主要存在神经系统中，参与脑的发育、突触发生等功能。近期研究表明：细胞周期蛋白依赖性激酶5功能失调与阿尔茨海默病的tau蛋白的异常磷酸化和细胞的异常APP代谢有关，其在阿尔茨海默病的发病过程中可能发挥重要作用。本文就细胞周期蛋白依赖性激酶5的结构、功能以及细胞周期蛋白依赖性激酶5在阿尔茨海默病的神经纤维缠结和淀粉样蛋白病理形成中的可能作用进行探讨，以期为阿尔茨海默病治疗提供新的思路。     

薄荷醇雾化剂对轻度哮喘气道高反应性的作用

薄荷醇为一种环形乙醇,因其能产生凉爽感而被应用于食物、饮料、香烟和美容剂中。这种化合物可能通过阻断肠道平滑肌的Ca~(++)通道而减轻肠过敏综合症患者的腹胀和绞痛。最近报道薄荷醇雾化剂具有镇咳作用,而本文旨在探讨薄荷醇对气道高反应性哮喘病的作用。 研究对象为23名不吸烟的慢性轻度哮喘患者,男12例,女11例,年龄19～46岁,其中薄荷醇组有2例因出现不良反应而退出试验。所有病例在试验开始前4周内均无严重哮喘发作或呼吸道感染史,每例患者偶有哮喘症状,通过吸入常规剂量的β_2-肾上腺素能受体阻断剂即可缓解。研究中随机设计安慰剂对照组10例,薄荷醇组11例。     

约氏疟原虫卵囊、唾液腺子孢子差异表达蛋白的二维电泳—质谱分析

目的分离和鉴定约氏疟原虫卵囊、唾液腺子孢子差异表达蛋白，找出疟原虫子孢子侵入相关蛋白。方法采用二维蛋白电泳技术分离感染和未感染约氏疟原虫的斯氏按蚊中肠和唾液腺差异表达蛋白，考马斯亮蓝染色，BIOIRAD凝胶扫描仪和PDQUest图象软件分析，差异蛋白点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱测定其肽质指纹图谱，用Mascot在相应的查询条件下搜索NCBInr数据库。结果获得了分辨率和重复性均较好的一维和二维蛋白图谱。凝胶扫描结果发现未感染蚊中肠有135个蛋白点，感染蚊中肠有158个蛋白点，相同有107个，pI偏酸性。未感染蚊唾液腺有178个蛋白点，感染蚊唾液腺有201个蛋白点，相同有167个，pI分布较均匀。选择7个差异蛋白点进行分析，得到了6个蛋白肽质指纹图谱，查询数据库初步鉴定疟原虫来源的蛋白质有5个，另1个来源于蚊组织。疟原虫来源蛋白为一些表面蛋白、代谢和运动相关的蛋白等。结论建立了一种较好的疟原虫子孢子蛋白分离和鉴定方法，并证明约氏疟原虫唾液腺子孢子表达大量差异表达蛋白，部分可能与其识别、侵入宿主细胞有关。     

基于基因表达综合数据库筛选调控急性T淋巴细胞白血病超高剂量率放疗敏感性的枢纽基因

目的 通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析,寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法 从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据,采用R软件进行差异基因的筛选,并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI) 网络,Cytoscape插件筛选Hub基因。最后,应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果 自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据,共有12 800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析,这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性,且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论 通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因,基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。     

从慢径消融发生的交界区心律试探房室结双径的本质

７６例慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）患者接受房室结慢径消融术。６５例慢径阻断、９例双径存在但ＡＶＮＲＴ不能诱发、２例快径阻断。慢径阻断后，除快径的前传有效不应期（ＥＲＰ）缩短（２８７．０±７９．０ｍｓｖｓ３４４．０±８７．０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）外，房室传导的文氏点、２１阻滞点、室房传导的１１点、快径逆传ＥＲＰ、前传和逆传功能不应期均无明显改变。共放电８４１次，其中无交界区心律的３１７次放电，无一次消融成功。６５例慢径阻断者，交界区心律减少或消失。以上结果提示快径和慢径可能是两条各具电生理特性的传导纤维。     

大白鼠心室肌细胞ClC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下C lC-2型氯通道(简称C lC-2)的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞,先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流,并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞C lC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的C lC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化(-40~-100 mV)时激活,由C l-介导的一种内向整流电流(IC I,ir)。低渗时细胞膨胀会加速激活,增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-蒽甲酸(9-AC)所阻断,但对乙拌磷1,2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7.4升高到8.0时,IC l,ir强度减小;当pH值从7.4下降到6.8时IC l,ir强度明显增加。在pH值为5.5的时候,电流几乎为零。结论C lC-2通道介导的IC l,ir,在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。