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目的观察急性脑梗死患者治疗前后血浆D-二聚体的变化,并探讨其临床意义。方法测定发病24h内的脑梗死患者治疗前及治疗3周后血浆D-二聚体含量,并将两组结果与正常对照者血浆D-二聚体含量比较。结果急性脑梗死患者治疗前血浆D-二聚体含量明显高于对照组(P〈0.01),而治疗3周后血浆D-二聚体含量显著下降,其数值与对照组相近(P〉0.05)。结论脑梗死患者发病24h内存在凝血纤溶系统异常,治疗3周后凝血纤溶系统基本恢复正常,血浆D-二聚体对脑梗死患者的诊断、病情及疗效判断有重要的参考价值。 相似文献
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目的:探讨自血光量子疗法治疗急性格林-巴利综合征的疗效及作用机制,方法:随机将55例GBS患者分为治疗组及对照组,对照组应激素及维生素等对症治疗,治疗组在上述治疗基础上应用自血光量子疗法。结果:采用自血光量子疗法的治愈率(76.7%),明显高于对照组(48.0%),结论:自血光量子疗法能够提高机体的免疫功能,促进周围神经再生及神经修复作用,自血光量子疗法综合治疗GBS取得满意的治疗效果。 相似文献
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目的 探讨三联疗法联合高流量呼吸湿化治疗仪在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)急性加重期治疗中的应用价值。方法 选取2020年4月—2023年3月柳州市工人医院收治的90例COPD急性加重期患者为研究对象,依据随机数表法分为研究组和对照组,每组45例。对照组采用常规的基础治疗,研究组采用三联疗法联合高流量湿化氧疗进行治疗。比较两组治疗前后的肺功能指标、血气分析结果及血清炎性因子水平。结果 治疗后,研究组血氧分压(partial pressure of oxygen in artery, PaO2)(88.40±5.53)mmHg、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)(44.33±5.89)mmHg、氧合指数(oxygenation index, OI)(299.82±40.50)较对照组显著改善,差异有统计学意义(t=6.318、-2.310、5.214,P均<0.05)。两组治疗后的肺功能均改善,且研究组较对照组明显改善,差异有统计学意义(P均&... 相似文献
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黄丹丹 《中国卫生标准管理》2023,(23):74-77
党的二十大对新时期加快推进健康中国建设作出全面的战略部署,党建工作和卫生健康事业得到进一步的重视与发展,新时代带来新使命,如何加强党建工作成为公立医院实现高质量发展必不可少的重要一环。本文以厦门市儿童医院为例,分析医院在党建方面存在党建与业务融合度不高、组织建设不完善、考核机制不健全、工作缺乏创新性等问题,并从医院的实践经验出发,就完善顶层领导设计、夯实组织体系建设、优化人才培养工作、健全监督考核机制、强化理论思想武装、积极参与文明创建等方面作出探索并获得一定成效,进一步就创新医院发展思路、引入科学管理方式、凝练品牌特色、形成可借鉴经验等方面提出思考,为公立医院加强党建工作提供借鉴和启发。 相似文献
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2型糖尿病周围血管病变危险因素分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解2型糖尿病周围血管病变发生的危险因素,为其防治提供依据。方法对101例2型糖尿病患者的临床及实验室检查资料进行统计及回顾性分析。结果两组间年龄、诊断年龄、病程、吸烟史、入院时收缩压、甘油三脂(TG)、脂蛋白(a)[LP(a)]、微量白蛋白尿(MAU)发生率有显著性差异,多元Logistic回归分析显示诊断年龄、病程、吸烟、高TG及MAU是2型糖尿病周围血管病变的独立危险因素。结论2型糖尿病周围血管病变与年龄、诊断年龄、病程、吸烟史、入院时收缩压、TG、LP(a)、MAU相关;诊断年龄、病程、吸烟、高TG及MAU是2型糖尿病周围血管病变的独立危险因素。 相似文献
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目的 对4例FⅤ及FⅧ联合缺陷患者及其家系成员进行基因诊断及分子发病机制研究.方法 测定先证者及家系成员APTT、PT、FⅧ:C及FⅤ:C等进行表型诊断;采用凝血酶生成试验检测先证者及健康对照者的凝血酶生成情况;Tiangen试剂盒法抽提先证者及家系成员全血基因组DNA;平衡酚-乙醚法抽提羊水DNA;PCR扩增4例先证者及家系成员的LMAN1基因及MCFD2基因,用末端标记双脱氧法检测核酸序列查找基因突变.结果 先证者1的APTT显著延长,为88.2 s,PT 延长至19.6 s,FⅧ:C降至24.2%,FⅤ:C为9.1%.先证者2与先证者3为亲姐妹,两人的APTF均明显延长,分别为71.6 s及74.6 s,PT分别延长至22.1 s及18.3 s,FⅧ:C均降低,分别为25%及19.6%,FⅤ:C分别降至7.6%及14.5%.先证者4的AFTT及PT均延长,分别为70.3 s及18.2 s,其FⅦ:C降至15.7%,FV:C降至9.4%,4例先证者的其余实验室表型检测指标均正常,临床诊断为FⅤ及FⅧ联合缺陷性疾病.对先证者1进行LMAN1及MCFD2基因直接测序,显示其LMAN1基因存在双杂合突变:突变1位于第8号外显子,为插入突变:nt912insA(X71661.1),导致第305位氨基酸发生移码突变,并在编码20个氨基酸后终止,其母亲该位点亦为杂合突变;先证者1的另一个杂合突变位于第11号外显子:nt1366C>CT(X71661.1),导致第456位精氨酸发生无义突变(p.Arg456X),其父亲及胎儿该位点均为杂合突变.先证者1及其父母的MCFD2基因测序均未发现突变.先证者2及3的LMAN1基因测序均未发现突变,MCFD2基因直接测序检测发现两者均在该基因的第4号外显子处存在1个纯合突变:nt411T>C(NM_139279),导致第136位异亮氨酸突变成苏氨酸(p.Ile136Thr).先证者2的女儿该位点为杂合突变.先证者4的LMAN1基因测序显示其在该基因的第5号外显子存在1个纯合突变:nt615C>T,导致第202位的精氨酸无义突变;其MCFD2基因测序未发现突变.凝血酶生成试验检测显示4例FⅤ及FⅧ联合缺陷患者的凝血酶生成潜力较健康对照者均有不同程度的下降.结论 先证者1是由LMAN1基因的双杂合突变nt1366C>CT及nt912insA引起,突变分别遗传自其父亲及母亲,对其母亲进行产前基因诊断发现胎儿为1名女性携带者,该胎儿遗传了其父亲的1个杂合突变nt1366C>CT.先证者2及3是由MCFD2基因上的纯合突变(nt411T>C,p.ne136Thr)所导致的.先证者2的女儿遗传了其母亲的一个杂合突变,为携带者.先证者4是由LMAN1基因的纯合无义突变(nt615C>T,p.Arg202X)所导致的. 相似文献