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目的:探讨高脂饲料诱导的肥胖(diet-inducedobesity,DIO)与肥胖抵抗(diet-inducedobesityresistance,DIO-R)大鼠不同易感性的差异及血清中蛋白表达。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为基础组和高脂饲料组,分别给予基础饲料和高脂饲料5w后,参照Levin等的方法建立动物模型,按照体重增加量排序,位于体重上1/3的大鼠筛选为肥胖大鼠,位于体重下1/3的大鼠筛选为肥胖抵抗大鼠。处死动物,收集血清样品检测各组相关指标的差异,并应用SELDI蛋白质芯片技术检测DIO与DIO-R大鼠血清蛋白的差异表达。结果:DIO大鼠体重﹑体脂比﹑血糖﹑血脂均与DIO-R大鼠有显著性差异。由蛋白质芯片检测图可见,在分子量2~100ku范围内,分子量为7945和9513的蛋白峰在DIO大鼠和DIO-R大鼠血清中存在差异;分子量为6256、6267、4496的蛋白峰在DIO-R大鼠和基础组大鼠血清中存在差异。结论:SD大鼠对高脂饮食诱导的DIO和DIO-R存在易感性差异,应用SELDI蛋白质芯片技术筛选出了DIO大鼠与DIO-R大鼠血清差异蛋白,为以后进行蛋白质分离﹑纯化及鉴定提供依据。 相似文献
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目的研究β谷固醇对小鼠空间学习记忆能力的影响。方法将60只健康雄性C57BL/6J小鼠按体质量表述方法分为对照组(基础饲料喂养)、高脂模型组(高脂饲料喂养)和β谷固醇低(4.0 mg/kg,LβSITO)、中(16.0 mg/kg,MβSITO)、高(32.0mg/kg,HβSITO)干预组。喂养后第7周进行水迷宫实验检测空间学习记忆能力,第8周进行血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平检测。结果与高脂饲料喂养组相比,高剂量β谷固醇显著降低血清TC和LDL-C水平(P<0.05),显著缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05)、第一次跨越平台所在位置的时间(P<0.05),显著减小初始角度(P<0.05),同时,穿越平台所在位置的次数平均增加1.6次(P=0.065)。结论β谷固醇在降低血清TC和LDL-C水平的同时可能改善空间学习记忆能力。 相似文献
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目的 观察不同GSTT1/GSTM1基因型个体机体氧化损伤相关生化指标对富含黄酮类物质膳食干预敏感性的差异.方法 募集GSTT1-/GSTM1-和GSTT1+/GSTM1+基因型的21-23岁健康成年人志愿者各13人进行膳食干预实验.根据当地的饮食习惯并结合中国居民膳食指南,选择黄酮类物质含量丰富的蔬菜和水果汁作为干预食物编制食谱.所有受试者经消洗期和适应膳后进入2周的饮食干预试验.收集受试对象在膳食干预前、干预1周、2周时的外周血和晨尿.试剂盒法测定血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione-S-transferase,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(reduced glutathione,GSH-Px)活性;酶联免疫试剂盒法检测尿液中8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果 膳食干预前,两组人群血浆MDA、GSH水平及红细胞SOD、GST及GSH-Px酶活性,差异无统计学意义.膳食干预1周时,GSTM1+/GSTT1+组血浆MDA水平比GSTM1-/GSTT1-组明显降低,差异有统计学意义.膳食干预2周后,2组人群血浆MDA水平均显著降低,与干预前相比差异有统计学意义.膳食干预对2组人群血浆GSH水平及红细胞SOD酶活性无明显影响,但可诱导GSH-Px酶的活性.对红细胞GST酶活性的影响存在GST基因型差异.膳食干预可以明显增加GSTM1+/GSTT1+组人群红细胞GST酶活性,且与干预前相比,差异有统计学意义;而GSTM1-/GSTT1-组GST酶活性有升高趋势,但与干预前相比,差异无统计学意义.干预前,2组人群尿液中8-OH-dG的含量差异无统计学意义,膳食干预2周时,两组人群尿液中8-OH-dG的含量表现为降低趋势,但与干预前相比差异无统计学意义.结论 不同GSTT1/GSTM1基因型个体氧化损伤相关指标对富含黄酮类物质膳食干预的反应不同. 相似文献
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目的了解云南省普洱市城市和农村初中一年级学生体质与膳食营养状况。方法按照整群随机抽样的方法选取2011年5月普洱市城乡各两所学校初中一年级13岁学生共498名为调查对象,测量其身高、体重和胸围.查阅最近一次的运动成绩,用24h回顾法进行3d膳食调查。结果城镇男、女学生身高均显著高于乡村学生(P〈0.05)。乡村女生较低体重率显著高于城镇女生,而肥胖率显著低于城镇女生(P〈0.05)。城镇学生能量和各种营养素摄入量普遍高于乡村学生,城乡学生钙摄入量均不足。结论普洱市初中一年级学生体质健康状况不容乐观,膳食结构不合理,营养状况不理想,应采取有效措施改善学生膳食摄入和营养状况。 相似文献
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目的 比较β淀粉样肽(AB)25-35和31-35对培养大鼠皮质神经元的毒性作用及其途径的差异,以进一步证明Aβ31-35是诱发神经细胞毒作用的有效较短片段.方法 将新生Wistar大鼠大脑皮质神经细胞分离、培养48 h后,按照完全随机设计的方法分对照组、Aβ25-35(25 μmol/L)和Aβ31-35(25 μmol/L)处理组,24 h后收集细胞.通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞的活性、激光扫描共聚焦显微镜检测线粒体膜电位的变化、单细胞凝胶电泳技术检测DNA损伤情况、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测神经细胞凋亡相关基因(Bcl-2、Bax和p53)mRNA的表达.每个实验重复3次.结果 与对照组[吸光度值(A值)为1.038±0.125,荧光强度差值为4.280±0.358]相比,Aβ25_35和Aβ31-35处理组细胞的A值(分别为0.746±0.071和0.811±0.083)和荧光强度差值(分别为3.050±0.240和2.806±0.203)均显著降低(t_A值分别为4.023、5.401,t_(荧光强度差值)分别为9.524,7.589,P值均<0.01);Aβ25-35和Aβ31-35处理组彗星细胞的拖尾率分别为59.0%及48.5%,尾长分别为(57.3±4.7)μm及(54.2±6.8)μm,与对照组[拖尾率为4.5%,尾长为(5.2±1.1)μm]相比均显著增加,差异有统计学意义(χ_(拖尾率)~2值分别为99.397和137.071,t_(尾长)值分别为19.058和29.173,P值均<0.01);Aβ25-35和Aβ31-35处理组Bax/Bcl-2分别为1.2774±0.0762和1.0330±0.0683,显著高于对照组(0.2090±0.0991)(t值分别为2.429和2.356,P值均<0.05);p53/β-actin分别为2.0284±0.2223和1.9505±0.2725,高于对照组(1.6560±0.0853)(t值分别为2.366和2.503,P值均<0.05).结论 Aβ31-35同Aβ25-35一样均可引起新生大鼠大脑皮质神经细胞的损伤,其作用机制可能与AB的直接细胞毒性及其介导的细胞凋亡作用有关. 相似文献