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21.
22.
23.
目的 观察奥美定注入小香猪体内后的生殖毒性。方法 注入奥美定后观察小香猪母代及子代的生长、健康情况 ,抽出奥美定检测丙烯酰胺单体含量以及抽血查染色体及微核试验观察。结果  6只母代小香猪健康 ,2只与公猪交配 ,4个月及 5个月后生出 9只及 4只子代小猪 ,健康情况亦良好。在半年及 1年后分别抽出奥美定检测丙烯酰胺单体没有增加 ,共检测 9只小香猪的染色体包括母代及子代 ,均未发现数目畸变及结构畸变 ,微核试验有细微的变化 ,并初步反映出与用药量大小呈正相关 ,但超量注射的一只动物 (18.5ml/kg)变化的千分值仍在正常范围内。结论 从目前几项观察与检测指标看 ,实验量奥美定注入小香猪体内尚不具生殖遗传毒性  相似文献   
24.
我们搜集1998-2003年7月间250例胃双对比造影照片,从中选择有完整资料,标准位置的正常贲门照片200例,进行对照分析。初步提出了贲门部在不同功能状态下的九种正常类型X线解剖形态,为贲门部病变诊断和鉴别诊断,尤其为早期发现贲门癌提供依据,现报告如下。  相似文献   
25.
迟放鲁 《中国眼耳鼻喉科杂志》2006,6(1):F0003-F0003,i0004
图132、133主要特点仍然位于耳蜗的中旋和底旋平面,位于耳蜗内侧呈半环状的是耳蜗的中旋,耳蜗中旋的外侧圆团形结构是耳蜗的顶旋。由于耳蜗内为不流动的淋巴液,T1加权时为中低密度阴影,不易辩认,在T2加权时为高信号阴影,具有螺旋状结构。在耳蜗顶旋的上外侧,围绕着三个点状影。  相似文献   
26.
应用扩张后胸三角皮瓣修复面颈部瘢痕   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨面颈部瘢痕修复的方法.方法本组患者68例,均行胸三角皮瓣预扩张,扩张后带蒂转移修复面部瘢痕,3周后断蒂,舒平皮管,修复剩余的颏颈部瘢痕.结果 68例中61例皮瓣全部成活,效果良好,6例单侧皮瓣尖端部分血运障碍,痊愈后色素减退,1例单侧皮瓣坏死,植皮后封闭创面.结论预扩张的胸三角皮瓣转移治疗面部瘢痕,供区可拉拢缝合,皮瓣薄如真皮下血管网皮瓣,转移到面部,不臃肿,与周围正常组织匹配,是目前面颈部瘢痕治疗的理想方法.  相似文献   
27.
目的探讨清肝泻心滋阴润燥法对2型糖尿病患者血清脂肪细胞抵抗素及脂联素水平变化的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法入选患者随机分为治疗组30例,对照组30例,治疗组采用清肝泻心汤治疗,对照组采用文迪雅治疗2个月。用ELISA法检测并比较治疗前后两组的脂肪细胞抵抗素、脂联素的血清水平及其与血糖、胰岛素抵抗水平的关系。结果两组治疗后均能降低血糖(P<0.01),但两组间差值比较差异无显著性意义(P>0.05)。两组均能降低糖化血红蛋白,且治疗组明显优于对照组(P<0.01)。在改善胰岛素抵抗相关指标方面,两组治疗后均能降低胰岛素、C肽及血清抵抗素水平(P<0.01),升高胰岛素敏感性指数及脂联素水平(P<0.01),但两组间差值比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论清肝泻心滋阴润燥法及文迪雅均能降低2型糖尿病患者血清抵抗素水平,升高脂联素水平,这些脂肪细胞因子的改变直接与2型糖尿病患者胰岛素抵抗的改善相关。  相似文献   
28.
患者青年女性,17岁,40kg,既往体健,否认有任何药物过敏及中毒史,因左侧甲状腺瘤拟在颈丛麻醉下行左侧甲状腺次全切除术。术前血常规,生化检验,甲状腺功能检验,心电图及胸片,腹部B超均未有异常阳性发现,颈部B超示:左侧甲状腺瘤。术前30min肌注鲁米钠那0.1g,东莨菪碱5mg,人室后开放静脉,监测BP、HR、ECC、sPO2。先于颈4横突处注入0.2%布比卡因5mL行深颈丛阻滞,  相似文献   
29.
岛状皮瓣静脉淤血再通后对大鼠全身情况的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨岛状皮瓣静脉淤血再通后对全身多脏器的影响。方法:按静脉淤血时间的不同将大鼠分为4组。观察耳部微循环的改变,测量术后肿瘤坏死因子α(TNFα),白细胞介素10(IL-10)的动态变化,观察心,肺,肝,肾,小肠及耳部血管等组织结构及中性粒细胞浸润数目。结果:皮瓣原位缝合组及静脉淤血2h组,耳部微循环、TNFα、IL-10浓度基本保持不变,各脏器结构改变较轻,中性粒细胞浸润数目少。静脉淤血6、10h组,微循环,肺,小肠,血管则有明显组织学改变,大量中性粒细胞浸润其中,但心,肝,肾组织学改变较轻。TNFα浓度再灌注1h达到高峰,其后逐渐下降,IL-10浓度3h达到最低,然后逐渐上升。结论:皮瓣静脉淤血再通后可造成肺、小肠及血管器官损伤,静脉淤血时间越长,再通后则损伤程度越重。全身微循环的改变,中性粒细胞在肺、小肠中的浸润,与血管内皮细胞的粘附及细胞因子TNFα与IL-10的浓度失衡是重要的操作原因。  相似文献   
30.
目的通过观察血管生成抑制因子METH1的cDNA片段在酵母双杂交中的表达及检测其对报告基因有无激活作用,为进一步明确METHI抑制增生性瘢痕的分子机制奠定基础。方法采用酵母双杂交Ga14系统3,经PCR扩增子METH1的cDNA片段,分别克隆入pUC19质粒,经测序正确后。再分别亚克隆入酵母双杂交诱饵载体pGBKT7中。将重组质粒导入酵母菌AH109,检测其表达产物在酵母细胞中对报告基因的激活作用。结果成功获得METH1的cDNA片段,该片段所表达的蛋白对酵母菌AH109无毒性,且对报告基因无激活作用。结论血管生成抑制因子METH1蛋白活性区在酵母双杂交系统中的表达产物。可作为诱饵蛋白进行相互作用蛋白的筛选研究。  相似文献   
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