长沙地区泌尿生殖道支原体感染及其耐药性分析

目的了解长沙地区性病门诊患者中支原体的感染及其耐药情况,为临床治疗支原体感染提供药物选择参考.方法采用支原体培养法对181例患者的泌尿生殖道标本进行解脲支原体(Uu)和人型支原体(Mh)培养和药物敏感性检测.结果 181例患者中有79例分离出支原体,分离率为43.6%,其中Uu阳性占26.5%,Nh阳性占3.3%,混合感染占13.8%;女性支原体分离率显著高于男性(58.6%vs 36.6%,χ2=6.91,P＜0.01);女性混合感染率亦明显高于男性(22.4%vs 9.8%,χ2=4.29,P＜0.05);阳性患者主要分布于20～39岁年龄段;支原体对环丙沙星、氧氟沙星、红霉素、罗红霉素、阿齐霉素、强力霉素、美满霉素和交沙霉素的耐药率依次为84.8%、44.3%、30.4%、22.8%、19.0%、15.2%、11.4%和2.5%.结论泌尿生殖道支原体感染以Uu为主,其次为Uu Mh混合感染;女性感染率高于男性;支原体感染率与性活跃程度有关.长沙地区治疗支原体感染首选交沙霉素、美满霉素、强力霉素及阿齐霉素.     

普萘洛尔影响人脐静脉内皮细胞分泌血管内皮细胞生长因子的胞内信号机制研究

目的:通过研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胞内信号转导途径来初步探讨普萘洛尔治疗血管瘤的疗效机制。方法:以离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)-12为模型,用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)法检测VEGF促进HUVEC-12细胞增殖的最佳浓度,在其基础上用不同浓度的普萘洛尔干预后用Western blot测定磷酸化细胞外信号调节激酶(Jun激酶,JNK)和p38蛋白的变化。结果:不同浓度VEGF对HUVEC-12细胞有促进增殖作用,VEGF浓度为20μg/L时最为明显,其增殖率为16.6%(P0.001)。以此浓度为基础加入不同浓度的普萘洛尔干预后,与空白对照组相比,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)表达随普萘洛尔浓度增高而降低,并且均在普萘洛尔浓度为16μg/m L时表达受到抑制。结论:普萘洛尔可能在高浓度时通过影响血管内皮细胞的胞内JNK和p38信号转导,而参与VEGF作用下的血管内皮细胞增殖。     

酸化脂肪酸酯通过抑制NLRP3炎症小体活化减少脓毒症致死（英文）

目的：脓毒症是一种宿主对感染的反应失调,具有病死率高的特点,目前的治疗方法难以达到满意的疗效。研究表明臭氧治疗因其具有加强抗感染和免疫调节的作用,在多种感染及炎症相关疾病中起治疗作用。臭氧油是重要的臭氧治疗方式,其中关键成分为酸化脂肪酸酯。而酸化脂肪酸酯在脓毒症中的作用并不明确。本研究旨在探索酸化脂肪酸酯在脓毒症小鼠模型中的作用及其分子机制。方法：利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射及盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)构建小鼠脓毒症模型,取小鼠血清检测炎症因子,采集肺组织进行苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色,评估不同时间点及不同剂量酸化脂肪酸酯对脓毒症炎症因子释放及相关肺损伤的影响。在构建脓毒症模型后观察96 h,分析小鼠存活率。此外,用酸化脂肪酸酯处理原代腹腔巨噬细胞、人急性单核细胞白血病细胞系THP-1,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子水平,蛋白质印迹法检测半胱氨酸蛋白酶-1(caspase...     

5-氨基酮戊酸联合IPL 光动力疗法对成纤维细胞分泌MMP-1、TGF-β1的影响及信号机制研究

目的:研究观察5-氨基酮戊酸(5-ALA)联合强脉冲光(IPL)光动力疗法(5-ALA-IPL-PDT)对成纤维细胞分泌表型的影响及其信号通路机制.方法:成纤维细胞接种至培养板,采用不同浓度的5-ALA处理细胞2 h后给予不同剂量的IPL辐照.免疫印迹法(Western-blot)观察有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关家族成员[细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38]的蛋白磷酸化水平.ELISA法检测转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(MMP)-1水平的变化.结果:①与空白组比较,IPL+ALA(0.5 mmol/L)组、IPL+ALA(1.0 mmol/L)组,MMP-1浓度分别增加94.7%和111.4%,而TGF-β1浓度分别降低34.8%和39.1%(P < 0.05);②IPL+ALA(0.5 mmol/L)组与IPL组比较,ERK、P38和JNK分别增加113.1%、36.1%和67.3%(P < 0.05).结论:5-ALA-IPL-PDT可刺激MAPK家族分子(ERK、P38、JNK)的活化,诱导成纤维细胞MMP-1的分泌,而抑制TGF-β1的分泌.     

面部皮炎皮损表现类型与蠕形螨感染的相关性

目的：利用反射式共聚焦显微镜(reflectance confocal microscopy, RCM)检测面部皮炎患者蠕形螨感染情况并分析其与皮损表现类型的相关性。方法：皮肤科门诊收集考虑合并蠕形螨感染的面部皮炎患者，使用RCM检测皮损处毛囊蠕形螨感染数量。Spareman相关分析法分析蠕形螨感染数量与各种皮损类型的相关性。结果：共收集381例患者（男83例，女298例），男性患者蠕形螨阳性率为74.7%，女性阳性率为72.8%，总阳性率为72.7%。Spareman相关分析提示蠕形螨感染数量与红斑相关系数为0.357（P<0.01）,与鳞屑相关系数为0.365（P<0.01）。结论：红斑、鳞屑皮损毛囊蠕形螨数量更多。     

臭氧水联合臭氧油治疗足癣的疗效

目的：观察臭氧水联合臭氧油治疗足癣的临床疗效和不良反应。方法：60例确诊为足癣的患者随机被分 为对照组和臭氧组。对照组患者足癣用自来水清洗后用萘替芬酮康唑软膏外涂,每日1次;臭氧组患者足癣用臭氧水 清洗后外涂臭氧油,每日1次;均治疗4周。在治疗第1,2和4周结束时,分别采集临床评分数据评价患者病情的改善 情况;并在治疗前、治疗第4周末进行真菌镜检,评估真菌感染的情况。结果：治疗4周后,真菌镜检结果显示臭氧 组1例阳性,对照组6例阳性,两组间真菌镜检阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。第1,2,4周的临床评分比较 显示不同时间点两组治疗效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论：臭氧水联合臭氧油外用治疗足癣有效,且无不良 反应。     

臭氧制剂外用创新性治疗婴幼儿特应性皮炎

目的：创新使用臭氧水和臭氧油外用治疗婴幼儿特应性皮炎,观察其临床疗效和安全性。方法：将60例 婴幼儿特应性皮炎患者分为治疗组和对照组,治疗组用臭氧水洗浴每周3~5次,每次15 min,臭氧油外用每日2次, 对照组用温水洗浴、基础油外用,疗程2周,两组患者必要时加用保湿霜,观察疗效和不良反应。结果：外用臭氧治 疗婴幼儿特应性皮炎3~5 d后可见患儿皮损渗出减少、糜烂愈合。外用臭氧治疗组和对照组1周有效率分别为80.0%和 20.0%,2周有效率分别为89.6%和30.7%,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.001)。两组患者在治疗过程中均未出现 明显不良反应。结论：外用臭氧治疗婴幼儿特应性皮炎安全、有效,值得在临床推广应用。     

结缔组织生长因子mRNA在硬皮病模型小鼠真皮中的表达

目的 探讨博来霉素诱导硬皮病样改变.方法 24只BALB/c小鼠随机分为模型组和对照组,每日分别于背部皮下注射0.1mL博来霉素(300μg/mL)和0.1mL生理盐水,共4周.然后取背部皮肤行组织病理检查及真皮厚度测量,比色法测定羟脯氨酸含量,原位杂交法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达细胞及RT-PCR法测定α1前胶原(pro-COL1A1)和CTGF mRNA表达量.结果 模型组小鼠皮肤表现出典型的硬皮病改变,其真皮较对照组显著增厚(P<0.01),羟脯氨酸含量显著升高(P<0.01);CTGF mRNA阳性杂交信号主要分布于真皮成纤维细胞胞浆中,模型组CTGF和pro-COL1A1 mRNA表达均较对照组显著增强(P分别<0.05和0.01);模型组皮肤羟脯氨酸含量与pro-COL1A1 mRNA表达量呈正相关(P<0.05),而pro-COL1A1 mRNA又与CTGF mRNA表达量呈正相关(P<0.01).结论 博来霉素可能通过上调成纤维细胞CTGF mRNA表达而增强pro-COL1A1 mRNA表达,最终导致皮肤胶原含量增多.     

EtNBSe联合光动力疗法对成纤维细胞增殖及TGF-β_1分泌的影响

目的:观察EtNBSe(5-ethylamino-9-diethylamino benzo[a]phenoselenazinium chloride)联合光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)对人包皮成纤维细胞体外增殖及分泌表型的影响。方法:成纤维细胞接种至培养板,采用不同浓度的EtNBSe处理细胞2h后,给予同一时间剂量的红光辐照,MTT法检测细胞的功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的变化。结果:(1)与空白组比较,细胞接受EtNBSe-PDT处理后,EtNBSe(60、120pM)组有增殖活性(P0.05);(2)与空白组比较,EtNBSe(60、120pM)组,TGF-β1浓度分别增加28.57%和45.11%(P0.05)。结论:EtNBSe-PDT可促进体外生长的成纤维细胞增殖活性,诱导成纤维细胞TGF-β1的分泌。