Rho激酶、PKC、PKG对休克大鼠血管钙敏感性的作用

<正>目的:探讨Rho激酶、蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)、蛋白激酶G(Protein Kinase G,PKG)在阻断休克淋巴液回流及提高大鼠血管钙敏感性中的作用机制。方法:54只Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组(Sham组,n=6)     

我国吡咯烷生物碱致肝窦阻塞综合征的临床特征分析

目的探讨我国吡咯烷生物碱致肝窦阻塞综合征的临床表现、治疗方法及预后。方法检索1980年1月-2017年4月我国107篇肝窦阻塞综合征临床报道文献,共计407例患者,总结该病的性别、年龄及分布地区,该病的临床表现、影像学、病理结果及预后情况。结果 407例患者中男女比为1∶1.22;发病年龄1岁1个月~81岁。临床表现多为腹胀、腹痛、腹水和肝肿大。典型的腹部CT表现为肝肿大,增强后呈"地图状"或斑片状改变。病理可见肝窦扩张淤血,肝小静脉不同程度狭窄。407例患者中治疗有效302例,死亡90例,病死率22.11%。结论我国吡咯碱致肝窦阻塞综合征发病女性高于男性,任何年龄均可发生,以腹胀、腹痛、腹水和肝肿大为突出临床表现,结合典型的肝脏CT表现可明确诊断,肝穿刺病理表现为诊断金标准。治疗上以对症治疗为主,部分患者预后较差。     

非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病的相关性分析

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与心血管疾病（CVD）的关系。方法根据CT检查结果将研究对象分为NAFLD患者（48例）和健康人（43例）,超声测定外周血管硬化和颈动脉内膜中层厚度（IMT）等相关指标,检测生化和内皮舒张功能指标,心脏CTA检测冠状动脉粥样病变。结果 NAFLD患者可溶性细胞间黏附分子-1[sICM-1,（185.1±36.2）ng/ml]、血内皮素-1[ET-1,（104.8±19.3）pg/ml]和臂踝脉搏波速度[baPWV,（15.5±2.3） cm/s]显著高于健康人（85.4±17.3）ng/ml、（67.5±12.1）pg/ml和（13.6±2.4）cm/s,（P＜0.05）,而肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能[FMD,（8.1±2.4）%]明显低于健康人（13.2±3.5）%,（P＜0.05）;此外,NAFLD患者颈动脉IMT厚度（1.31±0.35）mm、劲动脉（31.3%）和冠状动脉粥样斑块检出率（35.4%）均明显高于对照组（0.76±0.18）mm、9.3%和11.6%,（P＜0.05）;Pearson相关分析显示NAFLD分别与IMT、劲动脉和冠状动脉粥样斑块检出率显著正相关（P＜0.01）。结论 NAFLD与CVD密切相关,NAFLD患者可能存在血管内皮功能障碍,应定期进行IMT和粥样斑块检测。     

294例炎症性肠病临床特点及随访分析

目的 总结我院10年间炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)住院患者的流行病学特点、临床表现以及疾病预后情况.方法 收集我院10年间294例住院IBD患者的临床资料,并电话随访其上皮内瘤变、手术及死亡率,分析溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)及克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者流行病学、临床表现及疾病预后的特点.结果 10年间我院IBD患者住院人数有逐年上升的趋势,两者均好发于青壮年人群,发病无明显性别倾向性(P＞0.05);临床及肠镜表现上,UC以腹泻、血便、里急后重、黏膜充血水肿、糜烂表现为主,CD则主要表现为腹部包块、息肉样病变、肠管僵硬/狭窄及铺路石样结节,差异具有统计学意义(P ＜0.05);UC手术肠管切除率明显低于CD,差异具有统计学意义(P＜0.05),但两者在低级别上皮内瘤变率及死亡率上相似,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 UC及CD均好发于青壮年人群,发病无明显性别倾向性;临床上UC主要以肠道粘膜受损为突出表现,而CD则以肠道增殖性病损表现为主;两者在低级别上皮内瘤变率及死亡率上相似,但UC手术肠管切除率明显低于CD.     

重症休克血管低反应性的研究进展

重度失血、严重缺氧或酸中毒以及脓毒血症等均可导致重症休克，引起血管对缩血管物质的反应性降低，甚至出现血管麻痹性扩张，加重休克晚期血液循环动力功能紊乱，出现难治性低血压，严重影响其治疗和预后，成为重症休克死亡的重要原因之一。     

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

目的: 观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法: Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果: Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD₂;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力E_max,降低了shock+ligation组的pD₂。结论: Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。     

失血性休克大鼠淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管反应性在休克发病学中的作用。方法:假手术组(sham)和失血性休克组(HS,股动脉放血使血压维持40mmHg)各8只大鼠行胸导管腹段插管,测压,观察在不同时点股静脉注射NE(5μg/kg)前后淋巴管压力的变化;通过微循环录像系统对每组另8只大鼠回肠下段肠系膜淋巴管(ML)活体标本的自主收缩频率(F)、最大收缩口径(a)、最大舒张口径(b)、静态口径(c)连续记录,计算不同时点给予NE前后淋巴管收缩分数(index I)、总收缩活性指数(indexⅡ)、淋巴管动力学指数(LD-index)的变化(用△表示)。结果:HS组自休克30min起对NE的升压反应开始减弱,呈进行性降低,1h-3h间各时点的升压幅度显著低于sham组。HS组ML在休克1h的△F、△indexⅡ、△LD-index以及1.5h、2.h的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于sham组,且在这3个时点的△F、△index I、△indexⅡ、△LD-index均显著低于休克前。结论:大鼠淋巴管的反应性在失血性休克发展进程中呈进行性下降,淋巴管低反应性在休克发病学中可能具有重要作用。     

阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。