神经科监护病房患者并发肺部感染致病菌及耐药性研究

目的 了解神经科监护病房(NCU)住院患者并发肺部感染病原菌谱及细菌耐药性。方法 对我院2001年1月至2002年6月85例神经科监护病房患者并发肺部感染进行痰菌分离,阳性菌药敏试验采用K-B纸片法。结果 经培养鉴定共取得207株致病菌,其中以革兰阴性杆菌为主,占68.51%,阳性球菌占30.91%,真菌1例,占0.48%。主要致病菌依次为:金黄色葡萄球菌占14.49%,铜绿假单胞菌占14.49%,肺炎型肺炎克雷伯氏菌占8.7%,阴沟肠杆菌占6.76%,产气肠杆菌占6.28%,药敏结果表明细菌耐药明显增强,金黄色葡萄球菌对万古霉素高度敏感,大多数革兰阴性杆菌对亚胺硫霉素仍保持较高敏感。结论 神经科监护病房患者并发肺部感染主要致病菌以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及铜绿假单胞菌为主,细菌耐药性明显增强,临床上应加强病原菌培养及药敏监测,以指导临床科室合理使用抗生素。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、STAT3蛋白表达及细胞凋亡

目的 观察磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及细胞凋亡的变化.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫组织化学及Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法研究神经细胞凋亡的变化.结果 与假手术组大鼠相比,脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达明显增强,以缺血周边区表达最明显,再灌注24 h达高峰,之后开始下降,再灌注168h仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.结论 脑缺血再灌注损伤后引发JAK2、STAT3的活化及超量表达可能与神经细胞生存和凋亡有关,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤与修复的病理生理过程.     

缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性和血清MMP-2、IL-6表达的相关性

目的探讨缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性和血清MMP-2、IL-6表达的关系。方法选择在本院住院治疗的缺血性脑血管病患者100例为研究对象（缺血性脑血管病组）。所有研究对象均行颈动脉超声检查,根据斑块的超声检查特征分为稳定斑块组（39例）、不稳定斑块组（27例）,斑块性质介于两组之间者为中间组（34例）。另选择同期在我院行健康检查的体检者30例为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者血清MMP-2、IL-6的水平。结果缺血性脑血管病组血清MMP-2、IL-6水平均较对照组明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.01）。三组不同斑块稳定性患者的血清MMP-2、IL-6水平比较差异有统计学意义（P〈0.01）。经线性相关性分析,血清MMP-2、IL-6水平均与颈动脉斑块易损程度呈正相关（r=0.69、0.64,P〈0.01）。对100例缺血性脑血管病患者血清MMP-2与IL-6浓度表达进行Spearman等级相关分析,发现MMP-2水平与IL-6水平呈正相关（r=0.754,P〈0.01）。结论缺血性脑血管病患者血清MMP-2、IL-6水平明显升高,与颈动脉斑块易损程度密切相关,且两者共同作用促使缺血性脑血管病发生。