国内手术相关医学学科应用PBL教学效果的Meta分析

为探讨国内手术相关医学学科应用PBL教学效果,用循证医学方法对手术相关学科以往关于PBL与传统教学法进行比较的相关研究进行Meta分析和系统评价。检索并最终纳入11篇文献,累计学生1 155人,其中PBL组561人,传统组594人。结果表明,PBL教学模式在手术相关学科培养医学生的理论成绩、技能成绩、问卷调查肯定回答人数、综合能力考试成绩、阶段考试成绩、期末考试成绩、附加题考试成绩等方面明显优于传统教学模式。     

低氧环境下异丙酚对新生大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨低氧环境下异丙酚对新生大鼠学习记忆功能的影响.方法 健康SD大鼠84只,日龄7 d,按照随机数字表法分为6组(n=14):异丙酚低氧组(PH组)、异丙酚空气组(PA组)和异丙酚纯氧组(PO组)分别腹腔注射异丙酚50 mg/kg,1次/d,连续7 d;生理盐水低氧组(CH组)、生理盐水空气组(CA组)和生理盐水纯氧组(CO组)腹腔注射生理盐水5.0 ml/kg,1次/d,连续7 d.每次注射完毕后分别放于低氧(18%O2)、空气和纯氧环境中.记录给药后SaO2和RR,待翻正反射恢复后放回鼠笼.于第7天注射完毕后24 h,各组随机取6只大鼠,取脑组织,观察海马神经元凋亡情况.其余大鼠于给药后2周进行Morris水迷宫实验,测试学习记忆功能.结果 与CO组比较,PO组RR降低,T1.2时逃逸潜伏期延长(P＜0.05);与CA组比较,PA组RR和SaO2降低,凋亡指数升高,逃逸潜伏期延长,穿越原平台区次数减少(P＜0.05);与CH组比较,PH组RR和Sa02降低,凋亡指数升高,逃逸潜伏期延长,穿越原平台区次数减少(P＜0.05);与PO组比较,PA组和PH组SaO2降低,凋亡指数升高,逃逸潜伏期延长,穿越原平台区次数减少(P＜0.05).CO组、CA组和CH组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在低氧环境下,异丙酚可诱发新生大鼠海马神经元明显凋亡,降低学习记忆功能.     

胚胎期不同药物诱导大鼠隐睾模型的比较

目的 比较氟他胺(flutamide,Flu)、邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)、己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)诱导建立隐睾大鼠模型的病理表现,选择适宜研究隐睾生殖母细胞发育缺陷的动物模型.方法 SD孕鼠于妊娠12～21 d分别给予Flu(25 mg·kg-1·d-1)、DES(1.5μg·kg-1·d-1)皮下注射,DBP(500 mg·kg-1·d-1)灌胃建立隐睾模型,设立空白无干预组及玉米油皮下注射组为对照组,共5组.出生后(postnatal day,PD)20、80天获取睾丸组织,比较各药物诱导后隐睾发生率、睾丸形态学、组织学的差异.结果 Flu及DBP诱导隐睾睾丸体积PD20分别为(123.27±7.09)mm3、(117.39±8.00)mm3,PD80为(0.96±0.26)cm3、(0.79±0.28)cm3.隐睾睾丸脏器系数PD20分别为(2.27±0.09)‰、(2.26±0.09)‰,PD80分别为(1.94±0.62)‰、(2.20±0.87)‰.隐睾平均曲细精管直径(MSTD)PD20分别为(91.50±6.29)μm、(94.74±6.75)μm,PD80分别为(161.26±33.80)μm、(122.20±12.55)μm.隐睾平均曲细精管面积(MSTA)PD20分别为(6.62±0.90)×103μm2、(7.14±1.03)×103μm2,PD80分别为(2.00±1.00)×104μm2、(1.19±0.24)×104μm2.隐睾体积、脏器系数、MSTD及MSTA较对照组有明显差异(P＜0.01).Flu诱导隐睾管腔化延迟,PD20、PD80管腔中央仍可见生殖母细胞(Gonocyte,Go)残留.DES未诱导出SD大鼠隐睾,DBP组睾丸均无Go残留.结论 Flu诱导的隐睾组织中存在Go迁移障碍,曲细精管发育延迟,该模型更适宜于研究临床隐睾Go发育障碍.     

白消安注射液预处理在异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病中的效果

背景：白消安/环磷酰胺是经典的非全身照射预处理方案，效果肯定，但白消安常为口服制剂，国内使用白消安注射液进行预处理相关报道较少。 目的：观察含白消安注射液预处理方案进行异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的疗效和毒副作用。 设计、时间及地点：临床观察实验，于2005-06/2008-01在华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科完成。 对象：24例恶性血液病患者，男12例，女12例，平均年龄29岁。 方法：亲缘白细胞分化抗原全合的移植采用含白消安注射液的改良的白消安/环磷酰胺预处理方案：阿糖胞苷2~4 g/（m2?d）×2 d，白消安注射液3.2 mg/（kg?d ）×3 d，环磷酰胺1.8 g /（m2?d）×2 d，司莫司汀250 mg/（m2?d ）×1 d；亲缘白细胞分化抗原不合和非亲缘的移植在改良白消安/环磷酰胺方案基础上加用猪抗胸腺淋巴细胞球蛋白20 mg /（kg?d ）×4 d或兔抗胸腺淋巴细胞球蛋白2.5 mg/（kg?d ）×4 d。亲缘白细胞分化抗原全合移植13例，亲缘白细胞分化抗原不合移植6例，非亲缘移植5例。 主要观察指标：移植后患者造血功能恢复时间、移植相关毒性、巨细胞病毒感染、移植物抗宿主病发生情况。 结果：移植后30 d所有患者行短串联重复序列检测均显示为完全供者的基因型。移植过程中2例患者出现轻度口腔黏膜炎，11例患者出现轻度胃肠道反应，5例患者出现轻度肝功能异常，无一例发生癫痫和肝静脉闭塞病。急性移植物抗宿主病发生率为33.3%，在可供评价的20例患者中，慢性移植物抗宿主病发生率为65.0%，其中广泛型3例。中位随访时间267d，17例患者无病生存，1例带病生存，6例死亡，存活病例仍在继续随访中。 结论：本组患者的白消安注射液用法及用量保证了移植的成功，且无明显毒副作用。     

男童一侧睾丸缺失对另侧睾丸影响的研究

目的探讨男童一侧睾丸缺失后对另侧睾丸的生长、性激素水平及第二性征发育的影响。方法对61例一侧睾丸缺失的患儿进行随访，随访内容包括所剩睾丸体积、性激素水平及第二性征发育情况。同期检测150例各年龄段正常男孩相应指标。按≤10岁、10～12岁、〉12岁，分年龄段分别进行比较。结果各年龄段内，睾丸缺失组睾丸体积与对照组比较，差异均有统计学意义俨〈0．05），睾丸缺失的不同疾病组之间比较，无统计学意义（尸〉0．05）；睾丸缺失早期另侧睾丸肥大明显，并随缺失时间延长而减轻；10～12岁及〉12岁组肥大尤为明显，与≤10岁组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；性激素水平随年龄增长而增加，但相同年龄段内，睾丸缺失组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；睾丸缺失患儿第二性征的出现及发育与正常儿童无明显差异。结论男童一侧睾丸缺失可致另侧睾丸代偿性肥大（CTA）。术后早期睾丸代偿增大更为明显；睾丸发育启动及增长发育期睾丸代偿肥大较处于相对静止期更为明显。但其增大程度与引起缺失的原发疾病无明显关系，且CTA不影响其后的性激素水平及青春期第二性征的出现。     

097 医用塑料增塑剂DEHP安全性研究及对策

DEHP作为广泛使用的通用型增塑剂，大量应用于塑料制品中，包括医用塑料制品。研究证实DEHP可通过多种途径进入人体，对机体多个系统均有毒性作用，被认为是一种环境内分泌干扰因子。PVC医疗器械中的DEHP释放到患者体内，对患者具有更大的危害性，尤其是处于发育早期和分化发育敏感阶段的儿童和孕妇。世界各国针对性地制定了相关的环保战略。本文就DEHP的理化性状、体内代谢、对机体损害、安全性评估及各国相关的环保政策作一综述。     

精原干细胞在支持细胞饲养层上的长期增殖特征

目的:建立体外研究精原干细胞与支持细胞共培养的细胞模型,探讨体外精原干细胞在支持细胞层上的增殖特点。方法:应用两步酶消化法,分别从12-15d及6d龄昆明小鼠睾丸中分离支持细胞及精原干细胞,并用免疫细胞化学方法鉴定。将精原干细胞接种在支持细胞层上,观察不同时间点精原干细胞形成的细胞集落形态及数目。结果:精原干细胞与支持细胞层共培养24h,开始增殖分裂,呈双细胞形态。随着培养时间延长,双细胞集落数逐渐减少,而链状细胞集落逐渐增加。培养120h后,链状细胞局部融汇堆积,且细胞集落维持在相对稳定数量。在每4-5d更换培养液的条件下,细胞集落维持稳定状态的平均时间为51.2±5.8d。结论:精原干细胞在体外支持细胞层上呈集落样生长,并能长时间维持细胞集落形态及数目,这为体外研究药物或毒物干扰精原干细胞功能提供了细胞模型。     

小儿原发性遗尿症治疗方法选择及疗效评价

目的　通过针对病理生理改变治疗方案与常规联合药物治疗方案治疗原发性遗尿症(PNE)的对比研究 ,探讨PNE的合理治疗方法。方法　实验组患儿 92例 ,男 53例 ,女 39例 ,年龄 5～ 1 3 .5岁 ,中位年龄 7.8岁。每周总遗尿次数 5～ 1 8次。根据夜间自然充盈状态的尿动力学、动态脑电图、排尿日记结果 ,将其病理生理变化分成 5型 ,针对各自病理生理特点选择治疗方案 ;对照组 63例 ,男 38例 ,女 2 5例 ,年龄 5～ 1 4岁 ,中位年龄 8.0岁。每周总遗尿次数 5～ 1 8次 ,直接以DDAVP +奥宁进行联合药物治疗。两组患儿治疗时间 3个月 ,随访 1 2个月 ,年龄、性别构成、尿床次数、遗尿量、遗尿发生的时间无差异。结果　疗程结束后第 3个月随访 ,实验组治愈率为 78.3 % ,对照组为68.3 % ,疗效无差异 (P <0 .0 5) ;第 6个月随访 ,实验组治愈率 67.3 % ,对照组 50 .1 % ,疗效有显著差异 (P <0 .0 5) ;第 1 2个月随访 ,实验组治愈率 65 .2 % ,对照组 39.7% ,疗效显著差异 (P <0 .0 5)。结论　针对病理生理改变而制定的治疗方案是治疗PNE合理治疗方案     

Prdm14对C3H10T1/2细胞增殖及干性的影响

目的 探讨PR结构域蛋白14(Prdm14)对C3H10T1/2细胞增殖及干性的影响。方法 该实验分为空白对照组(正常C3H10T1/2细胞)、阴性对照组(感染慢病毒空载体的C3H10T1/2细胞)以及实验组(感染Prdm14慢病毒的C3H10T1/2细胞),分别采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(WB)检测Prdm14 mRNA及蛋白水平。采用CCK-8及细胞克隆形成实验检测C3H10T1/2细胞增殖情况;通过碱性磷酸酶(ALP)染色及活性测定,观察ALP活性情况;采用WB检测干性因子Sox2、Nanog、Oct4表达。结果 与阴性对照组相比,实验组Prdm14 mRNA及蛋白水平均明显升高(P<0.05),ALP活性及细胞增殖能力增强(P<0.05),干性因子Sox2、Nanog蛋白水平均明显升高(P<0.05),Oct4蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Prdm14可促进C3H10T1/2细胞增殖及干性因子表达。