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51.
52.
目的探讨硬膜下脓肿的诊断与治疗的方法及预后。
方法选取自2008年1月至2015年5月期间安庆市第一人民医院神经外科收治的4例硬膜下脓肿的临床资料、手术方式的选择及预后进行回顾性分析。3例患者入科室时已出现脑疝,急诊行去骨瓣减压术+硬膜下脓肿清除术,1例行硬膜下脓肿钻孔引流。
结果4例患者经积极救治后均恢复良好,治疗后按目前常用的日常生活能力分级(GOS评分):Ⅰ级(能独立活动,无需帮助或指导)3例;Ⅱ级(能活动,但须指导)1例。
结论硬膜下脓肿在神经外科疾病中很少见,但由于硬膜下腔缺乏任何间隔的解剖特点,一旦发生硬膜下脓肿,脓肿的扩展范围广泛,后果严重。治疗除全身使用抗生素外,钻孔引流效果最好,引流管的通畅是提高治愈率的关键。 相似文献
53.
54.
高金华 《安徽卫生职业技术学院学报》2005,4(3):75-76
目的:探讨培养护生掌握有效的护患沟通方式.方法:通过对2000~2004年来我院儿科实习的985名护理实习生的临床沟通能力培养和效果评价.结果:护生沟通能力不断加强,患者满意率提高.结论:沟通能力的培养有利于提高护生的工作效率和自信心. 相似文献
55.
56.
先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是严重影响小儿生存质量的重要疾病之一,发病率为8‰~12‰^[1]。经导管介入治疗先天性心脏病由于具有可避免开胸手术的创伤和危险,且缩短住院时间、患者痛苦小、成功率高等特点已成为治疗一些先天性心脏病的首选方法^[2]。与此同时,先天性心脏病介入治疗的并发症与安全性亦越来越引起关注^[3]。熟悉和掌握并发症的观察及处理是至关重要的。 相似文献
57.
58.
目的研究(ω-3不饱和脂肪酸(polyunsaturated fattyacids,ω-3 PUFAs)和谷氨酰胺(glutalnin,Gin)对老年大鼠受压组织细胞的抗氧化损伤作用,并探讨其可能的机制。方法将SPF级雄性老年SD大鼠28只按随机数字表法分成对照组、模型组、ω-3 PUFAs干预组(A组)、Gln干预组(B组)。A、B组大鼠分别给予PUFAs及Gln配制液灌胃喂养20d;对照组不受压,模型组及A、B组早期压疮模型诱导成功后,4组大鼠一起实施安乐死。观察受压组织病理形态学变化;检测各组乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出液、10%肌肉匀浆液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性及一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化。结果受压组织病理形态学显示,与模型组相比,A组受压组织受损程度明显减轻(P〈0.01),B组受压组织受损程度有所好转(P〈0.05)。生化检测显示,A组受压组织SOD活性显著增高、LDH漏出液和NO含量显著减少(均P〈0.01);B组受压组织SOD活性增高、LDH漏出液减少(均P〈O.05),NO含量显著降低(P〈0.01)。结论ω-3 PUFAs和Gln早期干预均能提高受压组织抗氧化能力,尤其是ω-3 PUFAs对老年大鼠抗压力性氧化损伤作用较强。 相似文献
59.
60.
目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对老年大鼠早期压力性组织损伤的干预作用,为临床老年压疮的营养防治提供参考。方法将20只老年SD大鼠随机分成对照组(n=6)、模型组(n=6)、ω-3PUFAs组(n=8)。ω-3PUFAs组给予普通饲料时按1.6 g8226;kg-18226;d-1添加ω 3PUFAsA灌胃喂养。对照组不受压,模型组和ω 3PUFAs组承受22.47 kPa压强2 h。处死大鼠后肉眼观察受压部位皮肤颜色和形态变化,光镜观察皮肤、肌肉组织病理变化,测定10%肌肉匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)及髓过氧化物酶(MPO)活性和含量。结果与对照组比较,模型组和ω 3PUFAs组老年大鼠皮肤完整,受压局部出现持续非苍白性发红;持续遭受22.47 kPa压强2 h后,老年大鼠均发生压力性组织损伤;与模型组比较,ω 3PUFAs组大鼠组织损伤程度明显减轻(P<0.01)。结论ω 3PUFAs干预可提高老年大鼠抗氧化能力,减轻炎症反应,降低压疮发生率。 相似文献