黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞增殖和氧化损伤的影响

[目的]探讨黄河包头段水源水有机提取物对雄性大鼠原代生殖细胞的细胞增殖和氧化损伤的影响。[方法]提取黄河包头段上游水源水、下游水源水、自来水中有机物,将提取液按照低、中、高剂量(10、100、1 000 mL/mL,指1 mL有机物提取液分别来源于10、100、1 000 mL原水样)对体外培养的雄性大鼠原代生殖细胞染毒24 h,对照组给予同体积PBS液,MTT法检测细胞增殖率,透射电镜检测细胞凋亡,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。[结果]与对照组比较,自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组、中剂量组生殖细胞增殖率均降低(均P0.05),高剂量组增殖率分别降低至(85.08±0.70)%、(90.80±0.30)%和(87.50±2.35)%。透射电镜检测显示,各高剂量染毒组细胞染色质边集、核碎裂和一些染色质块在膜散射,线粒体结构破坏,出现空泡,凋亡细胞多见。黄河下游及自来水高、中剂量组LDH活性均高于对照组(均P0.05),自来水和黄河上游、下游水源水有机物高剂量组LDH活性分别为(2 417.48±298.50)、(1 870.37±157.95)、(2 072.90±195.11)U/L。自来水和黄河上游、下游水源水高、中剂量组T-AOC水平、SOD活性均低于对照组,MDA浓度高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05);在高剂量染毒条件下,自来水组SOD活性低于上游水源水[(6.52±1.77)、(8.74±0.90)U/mL,P0.05],MDA浓度高于上游水源水[(3.14±1.18)、(2.27±0.82)nmol/L,P0.05]。[结论]黄河上游、下游水源水有机物能够抑制雄性大鼠原代生殖细胞增殖,促进细胞凋亡,氧化损伤可能是其作用机制之一。     

包头市昆都仑水库中微塑料的污染特征及生态风险评估

目的 探讨包头市昆都仑水库中微塑料的污染特征及生态风险。方法 在昆都仑水库表层水、沉积物和周围土壤中各采集3个环境样本,经消解、密度浮选、二次消解和浓缩4个步骤提取出微塑料后,使用Clarity软件控制的LDIR8700反射模式检测微塑料的丰度、聚合物类型、粒径和形状等特征,使用风险指数（H）和污染负荷指数法（PLI）进行生态风险评估。结果 表层水、沉积物和周围土壤中微塑料平均丰度分别为（210.83±50.1）n/L、（9 633.33±1 955.33）n/kg和（10 633.33±896.29）n/kg。在表层水中,微塑料聚合物类型以聚丙烯（PP）为主,粒径在0～30μm的微塑料占比最大,形状是以薄膜状为主。在沉积物中,聚合物类型以聚丁二酸丁二醇酯（PBS）为主,0～30μm大小和薄膜状微塑料占主要地位。在周边土壤中,聚合物类型同样以PBS为主,微塑料粒径与形状则是与沉积物中的相同。基于微塑料聚合物类型的H显示各采样点微塑料H指数范围在1.22～9 111.44,风险等级涵盖Ⅰ～Ⅳ级,表层水中风险等级普遍偏高,沉积物和周围土壤中风险等级略低;而基于微塑料污染丰度的污染负荷指数（...     

腹腔热灌注化疗联合静脉化疗治疗晚期卵巢癌的疗效及对血清MMP9、VEGF、HE4的影响

目的:探究腹腔热灌注化疗联合静脉化疗治疗晚期卵巢癌的疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)9、血管内皮生长因子(VEGF)、人附睾蛋白(HE4)的影响.方法:选取2015年3月至2017年3月我院肿瘤接收治64例晚期卵巢癌患者,按信封随机法将其分为对照组31例和观察组33例,对照组采取常规静脉化疗,观察组再对照基础上联合腹腔热灌注化疗,两组均治疗12周后,比较血清MMP-9、VEGF、HE4水平;同时随访36个月,比较两组远期疗效及复发率.结果:观察组总有效率、疾病控制率分别为63.64％、75.76％,均高于对照组的35.48％、51.16％,差异均有统计学意义(P<0.05);两组1年存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组术后3年存活率为72.73％,高于对照组的48.39％,观察组复发率为27.27％,低于对照组的54.84％,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组血清MMP-9、VEGF、HE4水平均低于治疗前,观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:腹腔热灌注化疗联合静脉化疗治疗晚期卵巢癌近期疗效切确,可显著降低患者血清清MMP-9、VEGF、HE4水平,降低复发率,改善远期生存.     

氧化钕暴露对小鼠肺组织炎症因子及转化生长因子-β/Smads通路的影响

[背景]稀土氧化钕(Nd2O3)可引起大鼠肺组织形成细胞纤维结节,但其机制尚不明确.转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号通路是经典致纤维化通路,但其在Nd2O3导致的肺损伤过程中的作用少有研究.[目的]探讨Nd2O3对雄性小鼠肺组织炎症因子及纤维化因子含量以及细胞信号转导分子Smad2、Smad3表达情况的影...     

稀土氧化钕粉尘染毒大鼠不同时间点Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量及IL-12表达的研究

目的 探讨稀土氧化钕粉尘暴露对大鼠不同时间点肺组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-12(IL-12)表达的变化。方法 选用125只SPF级成年SD雄性大鼠,体重(200±16)g,随机分为染尘组和对照组,采用气管非暴露插管灌注法建立模型,分别用稀土氧化钕粉尘悬液0.8 m L(50 mg/m L)和0.9%生理盐水0.8 m L进行一次性染尘。分别于染尘后第3、7、14、21和28 d各处死15只染尘组和10只对照组大鼠,收集BALF;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别测定染尘组和对照组大鼠BALF上清液中IL-12含量,肺组织分别进行HE染色、天狼猩红染色,运用Image-Pro Plus Version 4.5for Windows TM图象分析系统对肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量进行定量分析。结果 稀土氧化钕粉尘致实验大鼠肺组织纤维化过程中可见Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的大量增生,染尘后早期主要以Ⅰ型胶原纤维增生为主。其中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达量明显增加,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学观察证实,染尘大鼠早期肺组织以炎症反应为主,且随染尘时间的延长炎症反应程度呈现加重的趋势。染尘后不同时间点大鼠BALF上清液中IL-12出现先减少后增加,在第7 d达到最低值后又呈现增加趋势,但均高于对照组(P<0.05)。结论 稀土氧化钕粉尘诱导大鼠肺纤维化过程中Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维含量增多,且分布范围扩大。同时BALF上清液中IL-12出现高表达,表明IL-12的含量变化与稀土氧化钕粉尘致大鼠肺纤维化发生发展密切相关。     

呼和浩特市和包头市蒙、汉族中小学女生心理健康状况调查

目的:了解呼和浩特市和包头市近郊农村蒙汉族中小学女生心理健康总体状况。方法:采用《心理健康诊断测验》问卷,对呼和浩特市和包头市近郊3600名9~18岁蒙、汉族女生进行调查。结果:蒙、汉族中小学女生总体心理健康水平有显著性差异(P<0·05)。结论:蒙、汉族不同年级中小学女生存在着不同程度的心理问题。     

儿童呼吸道异物术后布地奈德加沙丁胺醇雾化吸入辅助治疗效果观察及护理

目的 探讨儿童呼吸道异物术后布地奈德加沙丁胺醇雾化吸入辅助治疗的疗效观察及护理措施。方法 选取气管、支气管异物患儿80例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组40例。给予观察组患儿布地奈德加沙丁胺醇雾化吸入辅助治疗,给予对照组患儿地塞米松雾化吸入辅助治疗,同时对两组患儿进行积极有效的护理,然后对两组患儿的临床疗效进行统计分析。结果 观察组患儿中治愈31例,显效5例,有效3例,治疗的总有效率为97.5%(39/40);对照组患儿中治愈21例,显效4例,有效2例,治疗的总有效率为67.5%(27/40)。观察组患儿治疗的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 儿童呼吸道异物术后布地奈德加沙丁胺醇雾化吸入辅助治疗的疗效显著,积极有效的护理能够强化对患儿治疗的疗效。     

中央监护系统在术后护理中的应用

中央监护系统通过网络,实行多床位集中监护,能够对人体的重要生理、生化指标有选择地进行经常性或连续性监测,并具有储存、显示、分析和控制功能,可以实时、连续、长时间地监测患者的重要生命体征参数。我科应用M900-CMS中央监护系统,取得了满意效果。     

氯化镧短期重复剂量染毒对ICR小鼠遗传毒性和氧化损伤的影响

目的：研究氯化镧短期重复染毒对ICR小鼠产生的遗传毒性和氧化损伤;方法：ICR小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别给予0 mg/kg、20 mg/kg、200 mg/kg氯化镧,连续灌胃7 d,测定外周血淋巴细胞微核,取脏器分别测定丙二醛（ malondiadehyde,MDA）、谷胱甘肽（ glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（ SuperoXide dismutase,SOD）的含量。结果：高剂量组微核率显著高于对照组（ P〈0.05）;镧元素在心脏、肝脏、脾脏和肾脏的蓄积量,高剂量组与低剂量组和对照组相比差异均有统计学意义（ P〈0.05）;高剂量组小鼠脾脏、肾脏组织中MDA含量高于对照组（ P〈0.05）;高剂量组小鼠脾脏、肾脏中 GSH、T -SOD 含量低于低剂量组和对照组（ P〈0.05）。结论：氯化镧经口染毒剂量在200 mg/kg时可在各脏器中蓄积,且可引起小鼠脏器发生氧化损伤和骨髓微核率的增加,提示200 mg/kg氯化镧对小鼠有一定的遗传毒性,氧化损伤可能是其引起遗传毒性的机制之一。