血红素加氧酶诱导在体外循环中的肾保护作用

目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在体外循环猪模型中的肾保护作用。方法 按常规方法以体重15kg左右约克猪建立体外循环时间共为3小时，其中主动脉阻断时间为1小时。共分为3个实验组：组1为单纯体外循环组；组2为血红素加氧酶-1抑制剂组；组3为血红素加氧酶-1诱导组。各组于术前至术后一小时检测尿NAG／Cr，并对术后一小时之肾组织进行光镜和电镜检查，了解肾组织损害情况。运用免疫组化方法检测HO-1的蛋白质在各组动物肾组织中的表达情况，并对免疫组化染色结果进行定量分析和统计学处理。另外用间接法测定各组HO-1活性。结果 与单纯体外循环组相比，HO-1诱导组肾功能受损较轻，光镜下与电镜下肾损害均有明显减轻，同时血红素加氧酶的活性和表达明显增高；加用HO-1抑制剂后，HO-1的活性下降，其肾保护效应被取消，且肾损害更为严重。结论 HO-1对体外循环后早期的肾功能具有保护作用，HO-1诱导可能成为一种新的有效的体外循环肾保护措施。     

肺癌患者血清中p53基因突变的检测及意义

肺癌是目前严重危害人类健康的最常见恶性肿瘤之一.临床上诊断为早期的一些肺癌患者外周血中可能已经有循环的肿瘤DNA[1],提示检测其外周血中的肿瘤DNA,对肺癌患者的诊断、分期和预后的判断等可能具有重要价值.     

三甲氧苄嗪对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨三甲氧苄嗪增补于停搏液中对缺血 /再灌注离体鼠心的保护作用。方法 :将 2 4只 Wistar大鼠随机分为三甲氧苄嗪组 （A）和对照组 （B）。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上预灌注 30 min,停搏 12 0min、再灌注 30 min。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 （CPK,L DH ）、心肌超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化脂质 （L PO）含量、心肌 ATP水平。电镜观察心肌超微结构。结果 :再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善 ,明显优于 B组 ;心肌酶 （CPK ,L DH）、L PO含量显著低于 B组 （P<0 .0 1） ;SOD含量和 ATP水平显著高于 B组（P<0 .0 1）。结论 :三甲氧苄嗪增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血 /再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

食管下段不典型类癌1例报道

食管癌在临床上以腺癌、鳞癌多见,而起源于神经内分泌细胞的小细胞癌及类癌、不典型类癌十分罕见,易误诊为其他疾病[1]。现将武汉同济医院2010年10月收治并最后病理确诊的不典型类癌1例报告如下。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的保护作用。方法　将 2 4只 Wistar大鼠随机分为褪黑素组 (A )和对照组 (B)。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶 (包括 CPK、L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量。电镜观察心肌超微结构。结果　再灌注后 ,A组心功能、心肌超微结构的改善明显优于 B组 ;心肌酶 (CPK,L DH)、过氧化脂质 (L PO)含量显著低于 B组 (P<0 .0 1) ;心肌超氧化物歧化酶 (SOD)含量显著高于 B组 (P<0 .0 1)。结论　褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用     

白细胞介素12在大鼠颈部心脏移植排斥反应中的表达及意义

目的探讨白细胞介素12(IL-12)在心脏移植排斥反应中的表达及其与排斥反应的关系。方法采用大鼠颈部心脏移植模型,随机分为2组:同基因移植组,供、受体均为SD大鼠;异基因移植组,供、受体分别为W istar、SD大鼠。以β-Actin作内参照,分别于术后第1,3,5,7天取移植心脏,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察IL-12的表达情况。结果随着术后天数的增加,异基因移植组IL-12表达逐渐升高,第7天达高峰(与对照组相比,P<0.01)。结论IL-12的表达与心脏移植急性排斥反应的发生发展密切相关,可作为心脏移植急性排斥反应的监测指标,对急性排斥反应的早期诊断和移植物的预后估计具有重要的临床意义。     

三甲氧苄嗪对大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的　探讨三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中对离体鼠心再灌注损伤的保护作用。　方法　将 2 4只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前和再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶中血清肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶(L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量、心肌三磷酸腺苷 (ATP)水平。电子显微镜观察心肌超微结构。　结果　再灌注后 ,实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ,CK、L DH和 L PO含量显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD含量和心肌 ATP水平显著高于对照组 (P<0 .0 1)。　结论　三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中可显著减轻心肌缺血 -再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用。     

白细胞介素10基因转染抑制小鼠心脏移植排斥反应的实验研究

目的　探讨白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )基因转染对小鼠心脏移植排斥反应的抑制作用。方法　采用小鼠颈部心脏移植模型。随机将心脏移植后的小鼠分为 4组 :(1 )对照组 :心脏移植后每天用生理盐水 1ml灌胃 ;(2 )环孢素A(CsA)组 :心脏移植后每天用CsA 5mg/kg 灌胃 ;(3)IL 1 0组 :心脏移植时用IL 1 0重组腺病毒 30 0 μl(腺病毒滴度为 5× 1 0 1 1 pfu/ml)经主动脉根部灌注小鼠供心。(4)IL 1 0 CsA半剂量组 :在IL 1 0组的基础上 ,每天用CsA 2 .5mg/kg灌胃。观察移植心脏的存活时间及心脏跳动情况。结果　IL 1 0组、IL 1 0 CsA半剂量组和CsA组移植心脏存活时间均较对照组显著延长 (P <0 .0 1 ) ;IL 1 0组移植心脏存活时间较CsA组明显延长 (P <0 .0 5 ) ;IL 1 0 CsA半剂量组移植心脏存活时间最长 ,优于IL 1 0组 (P <0 .0 5 )和CsA组 (P <0 .0 1 )。结论　IL 1 0基因转染对心脏移植排斥反应有较强的免疫抑制作用 ,可明显延长移植心脏的存活时间 ,并且与CsA有协同作用 ,共同应用时 ,可减少CsA的用量。     

落新妇甙诱导混合细胞培养中活化的T细胞凋亡及其机制

目的探讨落新妇甙对混合细胞培养中活化的T细胞产生细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)表达的影响。方法分离BALB/c小鼠心肌细胞(2×10~5/ml)和C57BL/6小鼠脾细胞(1×10~6/ml),前者作为刺激细胞,后者作为反应细胞,进行混合细胞培养。实验分为3组：(1)对照组,混合细胞培养采用RPMI-1640培养液；(2)落新妇甙组,在RPMI-1640培养液中加入落新妇甙15μg/ml；(3)落新妇甙+CTLA-4单克隆抗体组,在RPMI-1640培养液中加入落新妇甙15μg/ml和CTLA-4单克隆抗体9Hi0 30μg/ml。原位末端标记(TUNEL)法检测混合细胞培养中T淋巴细胞凋亡情况；逆转录一聚合酶链(RT-PCR)和免疫印记(Western blot)法检测T细胞CTLA-4表达情况。结果落新妇甙组的T细胞凋亡指数明显高于对照组(73．4%±12．5% vs 35．1%±9．2%,P＜0．01),T细胞CTLA-4的表达亦显著高于对照组(P＜0．01)。落新妇甙加CTLA-4单克隆抗体组的T细胞凋亡指数和CTLA-4表达与对照组的差异无统计学意义(P＞0．05)。结论落新妇甙诱导心肌细胞排斥反应中活化的T细胞凋亡可能与其增强T细胞中CTLA-4的表达有关。