腔镜下乳腺疾病微创手术的围手术期护理

乳腺不仅是哺乳器官,也是重要的女性器官,是女性形体美的重要组成部分.乳腺疾病常须手术治疗,手术造成的乳房缺失和某些手术并发症影响女性形体美观,造成其心理伤害.     

干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者外周血Tc和Ts细胞的影响

目的 探讨干扰素治疗慢性乙型肝炎患者外周血Tc和Ts细胞状态的影响。并分析干扰素疗效与Tc和Ts细胞变化的关系。方法 用双重染色免疫细胞学技术检测32例干扰素治疗慢性乙型肝炎患者外周血Tc和Ts细胞。结果 有21例患者达到完全或部分应答标准。其中9例为完全应答。12例为部分应答。11例无应答；干扰素治疗结束时产生完全或部分应答组，Tc细胞水平较正常对照组均显著增高，Ts细胞水平均显著低于正常对照组；完全应答与部分应答组之间Tc和Ts细胞间的差异无显著性；无应答组Tc与完全或部分应答组相比，差异无显著性，而Ts细胞均显著高于后两组。结论 慢性乙型肝炎患者干扰素治疗可以导致患者体内Tc和Ts细胞水平发生变化。其中尤以Ts细胞的变化更为明显。Ts水平的改变可能与干扰素抗病毒疗效的关系更为密切。     

P波离散度预测扩张型心肌病伴阵发性心房颤动的临床价值

目的探讨P波离散度(Pd)预测扩张型心肌病(DCM)伴阵发性心房颤动(PAF)的价值。方法30例DCM伴阵发性Af者(A组),26例DCM无Af者(B组)。通过12导联体表心电图测定P波最大持续时间(Pmax)与最小持续时间(Pmin),计算Pd(Pd=Pmax-Pmin)。比较A组与B组的Pd与Pmax。结果A组Pd为48.44-13.8ms,Pmax为122.84-13.7ms,Pmin为76.2±12.0ms,与B组Pd30.6±10.2ms,Pmaxll0.2±10.4ms,Pmin80.8+11.5ms相比明显延长(p<0.01)。A组左房(LA)内径41.415.6mm,B组LA内径40.24-6.2mm,两组相比无显著差异(p>0.05)。为预测Af,取P波时限≥120ms,Pd≥40ms以及两者相结合,敏感性分别为86%、90%、73%,特异性分别为80%、85%、89%,阳性预测值分别为84%、87%、88%。结论Pd增加和P波宽度延长,可预测DCM并发阵发性Af的危险性。     

商陆抗病毒蛋白对感染细胞模型中HCV复制的影响

目的：探讨商陆抗病毒蛋白（PAP）对丙型肝炎病毒（HCV）感染细胞模型中HCV复制的影响。方法：用不同浓度PAP处理HCV感染细胞模型（HCV-HepG2），以荧光定量PCR法检测培养上清液中及细胞内HCV RNA，以不同浓度的α-2b干扰素（IFNα-2b）处理同样的细胞模型作为对照。结果：经PAP处理后各模型组细胞内HCV RNA含量于48小时、96小时和144小时进行比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；培养上清液中HCV RNA含量在48小时时，各组间比较，差异无显著性意义（P〉0．05），但在96小时和144小时时，各组间比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）。PAP对HCV的抑制作用随PAP浓度的增加而增强，以100μg／ml浓度的抑制作用最强。用IFN-α2b处理HCV—HepG2模型亦得出类似的结果。两者均以第48小时的抑制率最高。但在96小时、144小时时PAP对细胞内HCV的抑制作用明显强于IFN（P〈0．05，P〈0．01）。结论：PAP对HCV感染细胞模型中的HCV复制有明显地抑制作用，且作用强于IFN-α2b。PAP对细胞无明显毒性。     

高场和超高场MR下人体内B1场均匀性及SAR随场强变化规律的研究

高场和超高场磁共振成像(MRI)具有高的信噪比,可获得高分辨率的图像,成为磁共振的发展趋势.在磁共振成像系统中,射频线圈产生的射频磁场(B1场)均匀性将直接影响图像质量,且人体组织对射频能量的过多吸收会给受检者带来安全问题,因此研究高场和超高场MR下人体组织B1场均匀性和特定能量吸收率(SAR)随场强变化的关系意义重大.为了准确分析不同场强下人体组织B1场均匀性和SAR值分布,采用时域有限差分法,以真实女性盆腔电磁模型作为磁共振系统中TEN体线圈的负载,在磁通密度为1.5、3、7T下分别对盆腔内部B1场和SAR进行数值计算,比较分析不同场强下人体内部B1场分布均匀性和SAR的变化规律.数值计算结果表明:磁通密度由1.5T分别增加到3和7T时,B1场的均匀性分别降低11.54％和49.97％,盆腔各组织SAR的平均值最大提高4.7和24.14倍,局部最大值最大提高5.5和22倍;而且随着场强增高,人体内深层组织吸收的射频能量显著增加,7T时皮肤、肌肉和组织液的SAR已经超出了安全阈值.可见,B1场均匀性和SAR值随场强增高变化显著,需要根据实际需要对TEM线圈进行优化,以提高成像效果并确保受检者安全.     

脉搏指示连续心输出量测定指导脓毒症休克治疗的Meta分析

目的采用Meta分析系统评价脉搏指示连续心输出量测定（PiCCO）指导脓毒症休克治疗的价值。 方法系统检索PubMed、中国知网和万方等数据库,检索时间为2011年1月至2020年3月。由2人按照设定的纳入与排除标准进行筛选文献,查找相关文献,并采用Rev Man 5.3软件进行数据分析、汇总。 结果共纳入21篇文献和1572例患者。与常规中心静脉压（CVP）指导的脓毒症休克治疗相比,PiCCO指导的脓毒症休克治疗组28 d病死率下降（OR=0.55,95%CI：0.43~0.70,P＜0.001）,机械通气时间缩短（SD=-1.77,95%CI：-2.36~-1.19,P＜0.001）。 结论对于脓毒症休克患者,PiCCO指导下的治疗优于传统CVP指导下的治疗。     

2019冠状病毒病的临床相关研究

自2019年12月以来,中国湖北省武汉市发现了多例新型冠状病毒感染的肺炎患者,湖北省卫生健康委员会宣布了最早的1例发病于2019年12月1日[1],流行病学调查后考虑该感染病例可能与武汉市华南海鲜批发市场有关。2020年2月11日,WHO将新型冠状病毒感染的肺炎命名为“coronavirus disease 2019,COVID-19”。     

微小RNA-320a通过靶向FoxM1调控肝癌细胞迁移

目的：探讨微小RNA-320a (miR-320a)在肝癌细胞中对癌基因FoxM1的靶向调控作用以及对肝癌细胞迁移能力的影响,为肝癌治疗提供新的靶点。方法通过信息学工具网站http：//www.microRNA.org找到可能靶向调控FoxM1表达的微小RNA;利用蛋白印记和双荧光素酶报告基因试验验证miR-320a对FoxM1的调控作用;采用Transwell小室分析miR-320a和FoxM1对肝癌细胞迁移的影响。结果信息学分析表明,miR-320a在FoxM1的3'端非翻译区存在2个潜在结合位点。蛋白印迹实验显示miR-320a降低FoxM1在肝癌细胞中的蛋白水平,双荧光素酶报告基因试验显示miR-320a可以调控FoxM1表达。miR-320a类似物对FoxM1表达有下调作用（P<0.01）,miR-320a抑制物对FoxM1表达有上调作用（P<0.05）。Transwell试验表明miR-320a类似物可抑制肝癌细胞株Huh7、HCC-LM3的迁移能力,miR-320a抑制物可增加Huh7、HCC-LM3的迁移能力。当使用小干扰RNA下调FoxM1在这些细胞株中的表达后,miR-320a类似物和miR-320a抑制物对肝癌细胞迁移能力的调控作用明显减弱。结论 miR-320a有抑制肝癌细胞迁移的作用,这种抑制作用是通过靶向调控癌基因FoxM1来实现的。     

正常人群、HIV感染者及获得性免疫缺陷综合征患者外周血CD28分子表达变化及临床意义

目的 探讨正常人群、HIV感染者及AIDS患者外周血CD28分子表达变化及临床意义.方法 选取AIDS患者、HIV感染患者及正常健康者各50例,分别设为A、B、C三组,比较三组间CD4+CD28+、CD8+CD28+T淋巴细胞计数和百分比,并分析血浆HIV病毒载量与CD4+、CD4+CD28+T淋巴细胞计数相关性.结果 A、B组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组CD8+T淋巴细胞计数水平显著高于A、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+T淋巴细胞百分比水平显著高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD4+CD28+T淋巴细胞计数和百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞计数水平显著低于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、B组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于C组,差异有统计学意义(p＜0.05);A组CD8+CD28+T淋巴细胞百分比水平显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组血浆HIV病毒载量水平显著高于B组,差异有统计学意义(p＜0.05);CD4+和CD4+CD28+T淋巴细胞计数与血浆HIV病毒载量呈负相关(r=-0.781,-0.549,P=0.001,0.003).结论 HIV感染和AIDS患者随病情进展外周血T淋巴细胞CD28分子水平下降,可作为预后评价重要指标之一.     

L-甲硫氨酸通过调节脊髓DNA甲基化水平减轻甲醛溶液所致急性炎性痛机制研究

背景　甲硫氨酸能够促进DNA甲基化的发生,DNA甲基化参与疼痛的发生发展和维持。急性炎性痛是临床常见症状,控制不及时会转化成慢性炎性痛,外源性补充甲硫氨酸可能通过调节DNA甲基化参与调节急性炎性痛,改善患者疼痛症状。目的　本研究采用甲醛溶液诱导急性炎性痛模型大鼠,观察注射L-甲硫氨酸（L-MET）是否会减轻大鼠足底急性炎性痛并探讨其机制,以期为寻找新的疼痛生物标志物和开发理想的镇痛新药提供理论依据。方法　2017年7月-2018年12月,将24只健康成年清洁级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按照随机数字表法分为A组（0.9%氯化钠溶液+0.9%氯化钠溶液组）、B组（L-MET+0.9%氯化钠溶液组）、C组（0.9%氯化钠溶液+2 g/L甲醛溶液组）、D组（L-MET+2 g/L甲醛溶液组）,每组6只。B组、D组腹腔注射L-MET,2次/d,总量不超过0.18 mg/kg,连续注射3 d;A组、C组注射等量0.9%氯化钠溶液。C组、D组左后足足跖部皮下注射2 g/L甲醛溶液20 μl,制作甲醛溶液所致急性炎性痛模型,大鼠足部肿胀并会出现相应的抬足舔足行为视为模型制作成功;A组、B组注射等量0.9%氯化钠溶液。全程记录给药后60 min大鼠行为学,并记录疼痛次数,每隔3 min为1个观察时段,共分20个观察时段。行为学检测结束后,将大鼠处死,取脊髓L4~L6之间脊髓组织,检测大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平及大鼠脊髓DNA甲基化转移酶（DNMT）1、DNMT2、DNMT3a、DNMT3b RNA水平。结果　A组、B组大鼠无明显不适异常反应;C组、D组大鼠出现躁动不安、注射足抬起不着地、舔咬或抖动注射足等反应,其疼痛行为反应呈典型的双相变化,从注射后即刻开始,持续3~5 min的急性疼痛时相（第一时相）,5~10 min的静息期,随后出现可持续0~45 min的继发性疼痛时相（第二时相）。C组、D组大鼠各时间点疼痛次数均多于A组、B组（P<0.05）;D组大鼠6~39 min疼痛次数少于C组（P<0.05）。B组、D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平高于A组（P<0.05）;C组、D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平低于B组（P<0.05）;D组大鼠脊髓全基因组DNA甲基化水平高于C组（P<0.05）。C组、D组大鼠脊髓DNMT3a、DNMT3b RNA水平高于A组、B组（P<0.05）;D组大鼠脊髓DNMT3a RNA水平低于C组,DNMT3b RNA水平高于C组（P<0.05）。结论　L-MET对于甲醛溶液所致急性炎性痛模型大鼠具有明显镇痛作用,其机制与脊髓全基因组DNA甲基化水平以及DNMT水平的变化有关。