三联疗法与序贯疗法在长期服用非甾体类抗炎药人群中根除幽门螺杆菌的疗效观察

目的 探讨长期服用非甾体类抗炎药(NSAID)的患者采用三联疗法与序贯疗法根除Hp的疗效.方法 以长期服用NSAID的患者为研究对象.将确诊的Hp感染者分为三联根除组和序贯根除组.三联根除组予埃索美拉唑+克拉霉素+阿莫西林治疗10 d;序贯根除组前5d予埃索美拉唑+阿莫西林,后5d予埃索美拉唑+克拉霉素+甲硝唑治疗.根除治疗结束后所有患者均予黏膜保护剂维持治疗,随访12周.随访前后行胃镜检查并检测Hp.对Hp根除率进行意向性分析和符合方案分析比较.结果 意向性分析显示,三联根除组和序贯根除组的Hp根除率分别为78.4％(40/51)和80.0％(40/50),两组差异无统计学意义(x2=0.038,P=0.846).符合方案分析显示,三联根除组和序贯根除组的Hp根除率分别为84.4％(38/45)和87.0％(40/46),两组差异无统计学意义(x2=0.117,P=0.732).结论 长期服用NSAID的患者采用三联疗法与序贯疗法根除Hp的疗效无显著差异.     

沿用循证医学开发和实现临床医学研究的创造性思维

我国临床医学研究的现状表明了临床医学创造精神和创造能力的重要性 ,沿用循证医学可以开发和实现临床医学研究的创造性思维。     

急性心肌梗死恶性室性心律失常与心率变异性的关系

【目的】探讨急性心肌梗死 (AMI) 2 4小时动态心电图 (Holter)中LownⅢ级以上室性心律失常 (恶性室性心律失常 ,简称恶性心律失常 )与心率变异性 (HRV)的关系。【方法】 16 3例研究对象AMI发病后第 2周末作Holter检查和HRV分析 ,按Holter中有无恶性心律失常分为 2组 :①恶性心律失常组 ( 42例 ) ;②对照组 ( 12 1例 )。【结果】①恶性心律失常组第 2周末HRV时域分析指标SDNN、SDANN、SD、rMSSD、PNN50 及频域分析指标TF、LF、HF较对照组小 ,频域分析指标LF/HF比值较对照组大 ,统计学上有显著性差异 ,P <0 0 1;②第 2周末HRV指标总体标准差 (SDNN)≥ 5 0ms的研究对象恶性心律失常发生率低于SDNN <5 0ms者 ,统计学上有显著性差异 ,P <0 0 1。【结论】AMI患者恶性室性心律失常的发生与HRV值减小有关 ,提示HRV减小可作为预测AMI恶性心律失常发生的指标之一。     

Holter检出心肌缺血者心率变异性分析的研究

通过Ｈｏｌｔｅｒ２４ｈ心率变异性分析，对４７例经Ｈｏｌｔｅｒ检出有不同程度心肌缺血的连续病例以及５１例无冠心病证据的正常人组进行分析研究。结果表明：（１）Ｈｏｌｔｙｅｒ检出有心肌缺血与正常人组比较，时域法分析显示各参数标准差下降；（２）频域法分析Ｈｏｌｔｅｒ检出肌缺血组与正常人组比较，总能谱范围成份，低能谱范围成份及高能谱范围成份均明显减少。     

ACEⅠ与AT_1受体拮抗剂合用治疗轻中度原发性高血压的临床观察

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利与血管紧张素受体亚型1拮抗剂(AT1RA)缬沙坦的单用及合用对原发性高血压(EH)的临床疗效及安全性。方法:104例轻中度的EH患者,随机分成3组,雷米普利组(35例)予雷米普利5mg/d,缬沙坦组(35例)予缬沙坦160mg/d,合用组(34例)予雷米普利2.5mg加缬沙坦80mg/d,疗程均为12周。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖等,观察不良反应发生情况。结果:雷米普利组总有效率77.1％,降压幅度23.9/15.8mmHg,T/P比值:SBP 0.82、DBP 0.81;缬沙坦组总有效率77.1％,降压幅度24.3/15.1mmHg,T/P比值:SBP 0.83、DBP 0.80;合用组总有效率79.4％,降压幅度24.4/15.2mmHg,T/P比值:SBP 0.83、DBP 0.80,各项指标3组间比较无显著性差异(P均>0.05)。3组药物均可降低血压负荷,其降低值组间比较无显著性差异(P>0.05)。3个用药组治疗前后血常规、生化、血脂、肝肾功能均无明显变化(P均>0.05),总不良反应率组间比较无显著性差异。结论:雷米普利与缬沙坦合用可有效、安全地降压。     

心肌梗死后患者心率变异性分析的研究

通过Holter24h心率变异性分析,对50例急性心肌梗死连续病例及51例无冠心病证据的正常人进行分析研究.结果表明:心肌梗死后组与正常人组比较,时域法分析显示各参数标准差下降(P<0.05或P<0.01):频域法分析显示心肌梗死后组总能谱范围、低能谱范围及高能谱范围成分均减少(P<0.01;P<0.01;P<0.01).提示自主神经调节失调是心肌梗死后患者的特征之一,这将为我们临床选择治疗的策略与措施提供有益的证据.     

血管紧张素-（1-7）预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

 【目的】探讨较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48只SD大鼠随机分为4组，每组12只：缺血再灌注对照组、血管紧张素-（1-7）预处理组、血管紧张素-（1-7）预处理加磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组，观察较大剂量血管紧张素-（１-7）预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶-313（GSK-3β）磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比，血管紧张素-（1-7）预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高，冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低，心肌梗死范围减小，心肌磷酸化Akt（Ser473）、磷酸化GSK-3β（Ser9）水平增高，P13K抑制剂Wortmannin能够抑制血管紧张素-（1-7）预处理所致的Akt、GSK-3β磷酸化，但只能部分消除血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素-（1-7）预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤，P13K／Akt／GSK-3β信号通路参与介导血管紧张素-（1-7）预处理的心脏保护作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间低氧血症与室性心律失常的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者夜间低氧血症与室性心律失常的相互关系。方法：选择拟诊ＯＳＡＳ患者６０例和正常对照组２０名进行多导睡眠图检查。结果：①ＯＳＡＳ组中，睡眠呼吸暂停低通气指数（ＡＨＩ）、动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）降低大于０．０４总次数、ＳａＯ２低于０．９０的时间及其降低幅度均明显高于正常对照组（均Ｐ〈０．００１）；睡眠中ＳａＯ２最低值、平均值均低于对照组（均Ｐ〈０．００     

普伐他汀与辛伐他汀的调脂疗效与安全性比较

目的:比较普伐他汀与辛伐他汀降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的临床疗效,并观察其安全性。方法:66例高胆固醇血症患者随机分为2组,各33例,每晚分别服用普伐他汀40mg或辛伐他汀40mg,连续6周。所有患者均在入选时和服药后6周抽血检查血脂,主要指标是LDL-C相对于基线值的变化,次要指标是HDL-C。安全性的评价依据实验室检查结果和临床记录的副反应。结果:普伐他汀与辛伐他汀均能明显降低LDL-C,治疗前、后比较差异有统计学意义(P<0.05);均可轻度升高HDL-C,治疗前、后比较差异无统计学意义(P>0.05)。2药的副作用均较少。结论:普伐他汀与辛伐他汀的调脂作用相当,均具有很好的耐受性。