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建立大鼠血液中1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)的检测方法,将30只健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、200和500mg/kgFOX-7染毒组,每组10只。采用一次性经口灌胃方式染毒,染毒容量为ImL/lOOg。于染毒后第0.5、1、2、4、8、12、24h对大鼠进行眼眶后静脉丛采血,使用紫外可见分光光度计检测血中FOX-7浓度。使用PhoenixWinNonlin6.1软件进行血药浓度-时间数据分析与毒代参数计算。大鼠单次灌胃FOX-7200和500mg/kg后,药-时曲线下面积AUC(0-24)分别为(27.01±L94)^g/(h?L)和(29.26±3.31)^^(h-L),AUC(0-?>分别为(42.。1±2.18)阿/(h-L)和(4L51±3.66)Mg/(h?L);达峰浓度Cmax分别为(1.82±0,12)Mg/ml和(2.33±0,20)阿/ml,达峰时间y.为2h;半衰期知2分别为(10.83±2,77)h和(8.66±3,01)h。本研究为FOX-7毒代动力学模型的完善提供了科学依据。 相似文献
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3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮(NTO)是一种不敏感含能材料,因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪(RDX)相似,合成和运输安全,已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来,随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入,已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应,主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述,展望今后NTO毒性的研究方向,以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。 相似文献
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颅脑爆震伤(bTBI)导致的认知功能障碍是一种严重的神经系统疾病, 其发病率高、病情严重、预后差。bTBI会导致患者出现短期记忆丧失、注意力不集中或多任务处理困难等一系列症状, 严重者发展为阿尔茨海默病, 对其正常工作生活产生极大的影响。目前, 关于bTBI致认知功能障碍的研究主要涉及模型构建、发病机制、病理生理改变、诊断治疗等方面, 但关于其发生的分子机制还有待进一步研究。正常生理状态下, 兴奋性和抑制性神经递质释放、Ca2+的释放与摄取、氧化和抗氧化系统、凋亡的促进和抑制处于动态平衡, bTBI使这种平衡状态发生紊乱, 将从分子水平上导致神经细胞的损伤, 进而造成认知功能障碍的发生。为此, 笔者从兴奋性毒性与Ca2+稳态失调、氧化应激、炎症和水肿、细胞凋亡等方面, 对bTBI致认知功能障碍分子机制的研究进展进行综述, 为bTBI患者认知功能障碍的治疗和康复提供参考。 相似文献
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颅脑损伤是爆炸冲击所致的神经系统疾病之一,受冲击波所致的脑外伤、神经退行性疾病每年都会造成大量人员伤亡,并极大地降低患者的生存质量。胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)属于中间丝蛋白,是构成细胞骨架的重要成分,在神经系统的构建中发挥着重要作用,其用作神经系统疾病重要生物标志物的意义也得到越来越多的认同。本文拟就GFAP在爆炸冲击所致神经系统疾病中潜在标志物的作用进行简要综述。 相似文献
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为评价1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)对雄性大鼠性激素水平的影响,将受试物采用3个剂量(199.1、99.6、49.8 mg/kg)染毒,同时设溶剂对照组(4%淀粉溶液)。将40只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,每日固定时间采用经口灌胃方式染毒,染毒容量为1 ml/100 g,连续14 d。于第0天、第7天、第14天称量大鼠体重,禁食12 h后,于第15天对大鼠进行腹主动脉采血,使用ELISA试剂盒检测雌二醇(E2)、促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、促性腺激素释放激素(GnRH)含量。结果显示,与溶剂对照组比较,FOX-7高剂量组大鼠第7天和第14天体重显著下降(P0.05),性激素T、FSH、LH、E2和GnRH含量均显著降低(P0.05)。提示高剂量的FOX-7可能会引起雄性大鼠性激素水平紊乱,生殖系统损伤。 相似文献
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将SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为0(阴性对照)、500、1 000、2 000 mg/kg六苄基六氮杂异伍兹烷(HBIW)染毒组以及30 mg/kg环磷酰胺组。采用小鼠骨髓嗜多染细胞微核试验检测嗜多染红细胞(PCE)微核率和PCE与正染红细胞(NCE)比值,采用骨髓细胞染色体畸变试验检测染色体数目及结构畸变率。结果显示,与阴性对照组相比,各剂量染毒组小鼠PCE微核率、PCE/NCE、染色体数目及结构畸变率差异均无统计学意义。提示在本实验剂量范围内,HBIW对小鼠骨髓细胞无致突变效应。 相似文献
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