肝癌细胞凋亡相关基因分析

目的 克隆肝癌细胞凋亡相关基因。分析已知基因同源的cDNA序列，探讨三氧化二砷（As2O3)诱导肝癌细胞凋亡的分子机制。方法 用As2O3诱导人肝癌HCC-9204细胞凋亡，应用抑制性消减杂效技术克隆凋亡细胞中的差异表达cDNA，测序并与Genebank中的已知基因序列进行同源性比较。结果 克隆到18个与已知基因高度同源的cDNA序列，包括与抗氧化损伤，线粒体跨膜运输，细胞骨架系统相关的基因，细胞凋亡相关核蛋白PHLDA1基因，核糖体蛋白L37基因，溶酶体ATP酶基因以及与Ibd1,SMT3,DKFZP434J154pro-tein等基因高度同源的序列。结论 As2O3诱导的肝癌细胞凋亡后，大量基因表达上调，这些基因大多与As2O3处理肝癌细胞后的应激反应和细胞凋亡有关，提示细胞凋亡是一个有多基因参与调控的复杂过程。     

铜银离子协同氯化消毒对脊灰病毒核酸的破坏作用

目的 探讨铜银离子协同氯化消毒对病毒核酸的破坏作用。方法 铜银离子协同氯化消毒（40μg.L^-1银离子,400μg.L^-1铜离子和0．3mg.L^-1游离氯）前后用逆转录PCR的方法检测协同消毒前后脊灰病毒的核酸,并用免疫印记法（DIBA）检测脊灰病毒的抗原性（蛋白质）;用核酸修复实验测定噬菌体f2的核酸修复率,并用血清方法检测噬菌体f2的抗原性。结果 RT－PCR检测显示铜银离子协同氯化消毒前脊髓灰质炎病毒I型（PVI）的特异条带为阳性,协同消毒后的为阴性;DIBA检测显示协同消毒前后的结果均为阳性,铜银离子协同氯化消毒灭活作用后,大肠杆菌噬菌体f2的核酸修复离随作用时间延长而降低;噬菌体的抗原性与正常无明显差别。结论 结果提示铜银离子协同氯化消毒灭活水中病毒的作用位点可能在病毒的核酸。     

人类与环境的和谐

0引言 人类的一切活动都与环境息息相关,构建人类与环境的和谐是和谐振动社会的根本.学习、研究和掌握人类与环境、环境与健康的关系,可以了解它们之间相互作用的规律,合理地利用环境因素,消除污染,预防疾病,从而达到保护人群健康,构建人类与环境的和谐.     

抑制性消减杂交构建凋亡肝癌细胞差异表达cDNA文库

目的 应用抑制性消减杂交技术构建肝癌细胞凋亡消减杂交cDNA文库 ,以期克隆肝癌细胞凋亡相关基因. 方法 用三氧化二砷诱导人肝癌HCC-9204细胞凋亡,提取poly A+ RNA,反转录合成cDNA,消化成短片段后分成两组,分别与 两种不同的接头连接,再与普通肝癌细胞的cDNA进行两次杂交及两次抑制性PCR扩增,将PCR 产物与PT-Adv线性载体连接,转化大肠杆菌进行文库扩增,随机挑取克隆进行酶切鉴定, 反向Northern blot分析差异基因的可靠性. 结果 成功地构建了具有高消 减效率的人肝癌凋亡细胞cDNA文库,随机挑取200个克隆制备质粒并酶切分析,其中83.5%的 克隆均具有100～600 bp左右的插入片段. 随机选取30个插入片段,分别以未凋亡和凋亡的肝 癌细胞cDNA为探针,进行Reverse Northern Blot,其中21个被证明为差异表达的细胞凋亡 相关基因cDNA片段. 结论 应用抑制性消减杂交技术成功构建了人肝癌凋 亡细胞cDNA消减文库,为大批量筛选、克隆肝癌细胞凋亡相关的未知新基因奠定了基础,有 助于了解细胞凋亡的分子机制.     

新形势下完善军队卫生学教育的思考与实践

军队卫生学具有其特殊的教学特点,在教学改革的新形势下,通过对其教学进行改进,可形成独有的教学特色。在教学过程中主要做好教学的组织、准备、创新和建设4个方面的工作,并把教学改革工作深入到教学工作的各个环节．从教学内容、教学环节、教学手段、教学形式等多方面多层次对教学进行改革创新。创新的教学模式会极大地激发学生的参与意识,有利于提高学生主动获取知识的能力,有利于培养学生的实践能力、创新精神,为军队培养更加优秀的军队卫生人才。     

《环境卫生学》教学改革基本思路探讨

《环境卫生学》是预防医学范畴中的一门主干课程。《环境卫生学》课程的学习,对于培养应用基础型预防医学专业人才十分重要。针对《环境卫生学》教学中存在的问题和弊端,改变传统的教学模式,采取多种教学方式,积极开展综合性教学,改善考核方式,可为今后培养《环境卫生学》理论与实践相结合的复合型人才,为进一步进行教学改革奠定基础。     

糖尿病与颅内动脉多支狭窄的相关性研究

目的探讨糖尿病与颅内动脉多支狭窄的相关性。方法选取脑梗死患者158例,分为糖尿病组(n=107)、非糖尿病组(n=51)。采用MRA/CTA评价颅内动脉狭窄情况;以血糖水平的标准差和餐后血糖波动幅度评价血糖波动水平;采用流式细胞仪检测CD31~+/CD42b~-内皮微粒水平。结果糖尿病组患者的颅内动脉多支狭窄率、内皮微粒均明显高于非糖尿病组(P0.05,P0.01)。将107例糖尿病组患者分为颅内动脉单支狭窄组和多支狭窄组。多支狭窄组的血糖波动水平、糖化血红蛋白、内皮微粒、胰岛素抵抗均明显大于单支狭窄组(均P0.05)。Logistic回归分析显示,血糖水平标准差、糖化血红蛋白、内皮微粒与脑梗死合并糖尿病患者颅内动脉多支狭窄独立相关。结论脑梗死合并糖尿病患者内皮功能受损更严重,颅内动脉狭窄范围更广泛。血糖波动水平、糖化血红蛋白、内皮微粒可能与脑梗死合并糖尿病患者颅内动脉多支狭窄有关。     

90例多发性肌炎和皮肌炎预后影响因素随访研究

目的研究多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)的预后及其影响因素。方法根据Bohan和Peter诊断标准,选择2000-2008年本院DM(n=60)和PM(n=30)住院患者作为研究对象。患者随访至2009年8月或死亡时。性别、发病年龄、病程、血清肌酸激酶、肺病、心脏受累、伴发结缔组织病、恶性肿瘤、强的松、丙种球蛋白及免疫抑制剂治疗作为评估预后的指标。分析20例行肌活检检查的特点。结果90例患者平均51岁(6～74岁),其中男性29例,女性61例。四肢近端肌肉为最常见受累肌(83.3%),其次依次为颈肌(25.6%)、咽喉肌(12.2%)和咀嚼肌(2.2%)。42例(46.7%)并发肺部疾患,其中29例(32.2%)确诊为肺间质病变。13例(14.4%)合并心脏受累。13例合并其他结缔组织病,其中DM合并结缔组织病9例,PM合并4例。PM和DM各合并恶性肿瘤2例。20例行肌活检示11例有典型炎性细胞浸润,4例有皮肌炎病理学改变,未见明显异常2例。随访期间死亡18例,其中PM死亡5例(16.67%),DM死亡13例(21.67%)。发病1年生存率为90.0...     

JNK通路在MPP~+诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。     

艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁的疗效研究

目的 探讨艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者的治疗疗效。方法 将100例脑卒中后抑郁患者随机分为艾司西酞普兰组和对照组,2组均接受常规药物治疗, 治疗组同时加用艾司西酞普兰治疗; 患者治疗前、治疗4、6周后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、自评抑郁量表(SDS)评价抑郁状况; 患者治疗前、治疗6周后应用中国卒中量表(CSS)和Barthel指数(BI)评价患者的神经功能状况。结果 治疗4周后艾司西酞普兰组总有效率89.80%,显著高于对照组(76.47%)(P<0.001); 治疗6周后艾司西酞普兰组HAMD、SDS评分与对照组比较有显著差异(P<0.05); 治疗6周后艾司西酞普兰组CSS和BI评分均优于对照组(P<0.05)。结论 艾司西酞普兰对脑卒中抑郁有较好的疗效,能改善患者的抑郁状况和促进神经功能恢复。