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目的 总结并分析“7.23”温州动车事故伤员伤情特点,探索救治经验. 方法 以“7.23”温州动车事故生存和死亡伤员共177例为研究对象,分析伤员的年龄、性别、致伤原因、损伤部位、损伤严重程度等信息,并输入由第三军医大学中华创伤数据库中心研制的创伤数据库系统V3.0进行评分和分析. 结果 事故后24 h内共收治伤员137例,男76例,女61例,性别差异无统计学意义;其中生存136例,救治无效死亡1例;撞击伤、挤压伤及重物坠落砸伤是主要的致伤原因;生存伤员中,多发伤108例(79.4%);所有生存多发伤伤员中,以胸部、头部和四肢分列为第一、第二和第三位常见受伤部位;TI分值最小5分,最大27分.TI分值≤9分4例(3.7%),10 ~ 16分86例(79.6%),≥17分18例(16.7%).ISS< 16分的伤员78例(72.2%),ISS≥16分的伤员30例(27.8%),其中ISS分值最小3分,最大75分.共死亡40例(包括入院后救治无效死亡1例),死亡伤员均为多发伤,颅脑损伤为第1位死亡原因. 结论 本次动车追尾事故伤因复杂,多发伤发生率高;损伤程度不一,但总体情况较轻;常见损伤部位分布在生存伤员和死亡伤员中存在显著差异;应根据这些伤情特点采取有针对性的现场检伤分类、逐级转运、专科救治. 相似文献
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肿瘤标志物检测在原发性肝癌诊断中占有重要地位,传统的的原发性肝癌的血清标志物是甲胎蛋白(AFP),但其在病毒性肝炎和慢性肝脏疾病中亦可见不同程度升高,临床检测的敏感度较低[1].研究发现,AFP具有糖链异质性,以小扁豆凝集素(LCA)作为外源性凝集素可将AFP分为LCA非结合型(AFP-L1,AFP-L2)及LCA结合型(AFP-L3),其中AFP-L1主要存在于良性肝病中,AFP-L2来自孕妇,而AFP-L3则为HCC所特有,即通常所说的甲胎蛋白异质体,AFP-L3是肝癌诊断的高特异性指标,被称为新一代肝癌标志物,有助于HCC的早期鉴别诊断[2]. 相似文献
214.
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重症颅脑损伤患者呼吸机相关性肺炎危险因素与病原菌分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析颅脑损伤患者重症监护病房(ICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)的危险因素.方法 回顾性研究162例严重颅脑损伤转入ICU治疗患者的临床资料,单因素分析筛选出有统计学意义的危险因素,并将其纳入logistic回归分析确定VAP的独立危险因素,并对呼吸道标本进行细菌分离培养.结果 纳入研究患者有40例发生VAP,发生率为24.7%,logistic回归分析显示,早期给予肠内营养是VAP发生的保护性因素,气管切开、吸烟史和巴比妥是VAP发生的独立危险因素(P<0.05);革兰阳性球菌占病原菌总数的63.8%,其中甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌占34.5%.结论 气管切开、吸烟史、巴比妥是VAP发生的独立危险性因素,早期给予肠内营养支持是发生VAP的保护性因素,甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌是VAP的主要致病菌. 相似文献
216.
Wnt/β-catenin信号通路可能调节胰腺癌细胞TBX2基因表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨Wnt/β-catenin信号途径是否参与胰腺癌细胞中TBX2基因的表达调节。方法运用免疫细胞化学sP法,检测胰腺癌细胞株SW1990中是否有Tbx2和β-catenin蛋白表达;以不同浓度的糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的特异性抑制剂氯化锂作用于SW1990,应用RT-PCR检测TBX2基因及Wnt/β-catenin信号通路的已知靶基因c-myc的mRNA表达变化;Western印迹法检测β-catenin、Tbx2蛋白的表达变化。结果在SW1990细胞中有Tbx2和β-catenin蛋白表达;氯化锂作用于SW1990细胞后,TBX2、c-myc、β-catenin表达水平均升高(P〈0.05);Tbx2蛋白随着β-catenin表达水平的升高而升高(r=0.583,P〈0.05)。结论Wnt/β-catenin信号通路可能参与了胰腺癌细胞中TBX2基因表达的调节。 相似文献
217.
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回顾性研究表明,因胸痛住冠心病病房的患者中,50%以上经心脏病的常规检查包括冠状动脉造影均无明显异常表现。心脏病样胸痛患者中,50%以上发现有食管疾病。如这些患者还有胃灼热、吞咽困难或吞咽痛等,则更应考虑胸痛系食管疾病引起的。引起心脏病样胸痛最常见的食管疾病是食管运动异常和胃食管返流。心脏病样胸痛患者即使有食管症状也不能肯定他们的因果关系,而需要作进一步的检查。特殊的食管疾病 相似文献
219.
氧自由基与炎症性胃肠疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
炎症性胃肠疾病与氧自由基代谢密切相关。炎症时氧自由基主要通过吞噬细胞“呼吸爆发”产生。氧自由基具有杀菌、细胞毒以及促进炎症渗出、水肿等重要炎症介质作用。炎症性肠病时,吞噬细胞“呼吸爆发”增强,氧自由基产生增多;治疗UC的药物SASP、5-ASA也能抑制氧自由基的产生。氧自由基的释放亦可能是急性胃粘膜损伤发展中的一个主要起始因子和独立致病因素。 相似文献