虚拟病例与标准化患者结合在内科学教学中的应用研究

目的与传统教学方法相比较,研究虚拟病例系统和标准化患者相结合的新型整合式教学方法(HTM)的教学效果。方法 448名医学生自愿参加测试以将学生分为两组:高分组(A组),低分组(B组)。进一步将A组和B组的学生随机分为四组:A1(79人)、A2(86人)、B1(138人)和B2(145人)。A1和B1组学生接受传统教学方法,而A2和B2组接受整合式教学方法。教学结束1周后对所有学生进行问卷调查,比较两种教学方法之间的教学效果。结果在学生反馈调查中,整合式教学在各方面均较优于传统教学方法(P<0.05),特别是在临床模拟方面。结论整合式教学方法可更好地帮助医学生获得临床经验,培养了学生自主学习能力、临床思维能力和沟通能力。     

胰岛素样生长因子-1对内皮细胞活力及组织因子的影响

目的 研究胰岛素样生长因子-1（Insulin like growth factor-1，IGF-1）对血管紧张素Ⅱ（Angll）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞活力及组织因子（TF）的影响和其作用机制。方法 分别用不同浓度1GF-1预处理HUVEC细胞株HUVEC-12细胞30min后加入AngⅡ10^-6moL／L孵育24h，观察细胞活力及AngⅡ 1型受体（AT1-R）mRNA变化的量效关系。选择一个作用最明显的IGF-1浓度预处理HUVEC-12细胞30min后加入AngⅡ10^-6mol／L孵育12～48h，观察细胞活力变化的时效关系。同时测定孵育24h的HUVEC裂解液TF含量、一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）浓度，并于NOS抑制剂（L-NAME）预处理细胞30min后，再加入IGF-1和Ang11，观察孵育24h细胞活力、TF、AT1-RmRNA、NOS及NO水平变化。结果 ①AngⅡ能降低HUVEC-12细胞活力，上调AT1-RmRNA表达及增加TF含量，抑制NOS活性、减少NO生成；②IGF．1能显著抑制Angll诱导的细胞活力降低和AT1-RmRNA表达增加，以0．5μg／ml浓度作用最明显，此浓度处理细胞12～48h内细胞活力恢复具有时间依赖性；③IGF-1能抑制AngⅡ诱导的TF增加及改善AngⅡ诱导的NOS活性降低，增加NO生成；④L-NAME可明显拮抗IGF-1对血管内皮的保护作用。结论 IGF-1可明显提高Ang11诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力，其作用可能是通过激活NOS-NO通路从而抑制AT1-R实现的。     

尼群地平治疗老年收缩期高血压5年随访

用钙离子拮抗剂尼群地平片，治疗老年收缩期高血压１１６例，疗程５年。结果表明，降压疗效显著，持久而平稳，无耐受性，不影响脂、糖代谢；脑卒中发生率下降，对肾功能有保护作用     

66例疑似扩张型心肌病患者的冠状动脉造影结果分析

对于50岁以上的中老年人出现不明原因的心脏显著扩大,在常规临床资料排除高血压心脏病、肺源性心脏病等其它心脏疾病后,常需要进行冠状动脉造影检查以鉴别扩张型心肌病(dilated cardiomy-opathy,DCM)和缺血性心肌病(ischemic cardiomy-opathy,ICM).但在这些行冠状动脉造影检查的疑似DCM患者中,冠状动脉存在临床有意义狭窄病变患者的百分率有多高?其心脏显著扩大的首位病因是DCM?还是ICM?目前少有这方面的专题文献报道.为此,本文总结报告了本院近4年来的有关资料,为医生临床诊断提供诊断参考.     

ACE2-Ang (1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数保留心力衰竭中的作用

目的：探讨高血压射血分数保留心力衰竭(以下简称心衰)中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2、血管紧张素(1-7)[angiotensin (1-7),Ang (1-7)]的变化及ACE2-Ang (1-7)-Mas受体轴在高血压射血分数 保留心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)中的作用。方法：1)入选原发性高血压患者70例,心脏彩 超检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)≥50%,根据HFpEF的诊断标准将高血压患者分为单纯高 血压(hypertension,HBP)组和高血压HFpEF组;同时入选35例健康体检者作为正常对照组(Control)。采用酶联免疫吸 附测定法(enzyme linked immunosorbent assays,ELISA)检测各组血浆中ACE2,Ang (1-7),血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)及脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平。2)选取雄性SD大鼠24只,随机选取8只作为假手术组(Sham), 16只SD大鼠行腹主动脉缩窄术(abdominal aortic constriction,AAC)建立HFpEF模型组,后将HFpEF模型组SD大鼠随机 分为两组(n=8)：一组于腹腔内注射Ang (1-7)0.5 mg/(kg.mg)作为Ang (1-7)干预组;另一组于腹腔内注射等剂量生理盐 水(AAC组)。干预6周后处死所有大鼠,对心脏标本行苏木精-伊红(hematoxylineosin,HE)染色,采用Western印迹法测 定心肌组织中ACE,ACE2及Mas受体蛋白表达水平。结果：HBP组及高血压HFpEF组的BNP和Ang II均较Control组明 显增高(P<0.01);HBP组的ACE2,Ang (1-7)与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05),而高血压HFpEF组ACE2和 Ang (1-7)较HBP组及Control组均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示AAC组的心肌细胞较Sham组明显肥大,而 Ang (1-7)干预组的心肌细胞肥大程度较AAC组减轻,AAC组的ACE2,ACE及Mas受体蛋白表达水平较Sham组均明 显升高(P<0.05),Ang (1-7)干预组ACE2和Mas受体表达水平较AAC组明显升高(P<0.05),而ACE表达水平未受影响 (P>0.05)。结论：ACE2和Ang (1-7)参与高血压HFpEF的发生发展过程,对高血压HFpEF的心衰和心肌重构的严重程度 有重要预测价值;ACE2-Ang (1-7)-Mas受体轴可能在抑制高血压HFpEF心肌重构中起保护作用。     

心血管内科学中英双语教学实践回顾与探讨

双语教学是我国高等教育改革的主旋律,也是医学教育发展的方向.我校自2003年试行中英双语教学以来,至今已有6年历程.本文通过时心血管临床内科学双语教学的回顾,总结双语教学改革经验,发现和分析不足,旨在为今后的内科学双语教学提供参考与借鉴,使之更加完善.     

急性心肌梗死心力衰竭患者血浆肌钙蛋白Ⅰ、高敏C-反应蛋白和NT-proBNP的变化及心脉隆干预疗效

目的研究急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)心力衰竭(简称心梗心衰)患者血浆中肌钙蛋白(Ⅰcardiac troopingⅠ,cTnI)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、N末端脑钠肽前体(N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)的变化,探讨心脉隆对急性心梗心衰患者干预的疗效。方法选取35例健康者为正常对照组;42例急性心梗心衰患者为心梗组,并随机将其中21例患者分为心脉隆组,21例为常规治疗组,两组均按急性心肌梗死治疗指南进行处置,常规治疗组患者接受抗血小板、抗凝、降脂、扩张冠状动脉、抗心衰等方面治疗,心脉隆组在此基础上加用心脉隆静脉滴注;心脉隆的使用方法为5%的葡萄糖中加入6mL心脉隆2次/d,疗程为14d。结果与正常健康人比较,急性心梗心衰患者肌钙蛋白I、高敏C-反应蛋白、NT-proBNP、肌酸激酶同工酶及左心室收缩末期容量指数(left ventricular ...     

^99Tc—MDP对类风湿性关节炎患者外周血单核细胞产生细胞因子的影响

目的：探讨“云克”（^99Tc-MDP)治疗类风湿性关节炎（RA）的免疫机制。方法：采用ELISA双抗体夹心法，观察“云克”体外对RA患者外周血单核细胞（PBMC）产生白介素1（IL－1）和可溶性白介素2受体（sIL-2R)的影响。结果：“云克”有抑制RA患者IL－1的分泌及细菌脂多糖（LPS）的促分泌作用，并对可溶性白介素2受体的自发分泌及植物血素（PHA）诱导分泌均有抑制作用。结论：“云克”对RA的治疗机制可能与其降低IL－1和sIL-2R的作用有关。     

心力衰竭患者氧自由基的变化及万爽力对其的影响

为探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、左室收缩功能及评价万爽力治疗对它们的影响。方法 :测定 15例健康者 ,16例心功能Ⅱ级 ,18例心功能Ⅲ级 ,16例心功能Ⅳ级患者血清SOD ,MDA水平 ,超声测定左室射血分数 (EF)和左室收缩末期容量指数 (LVESVI)。并将 5 0例CHF患者随机分为两组 ,一组患者在强心、利尿、硝酸甘油酯扩血管等常规治疗基础上加用万爽力治疗 ,一组仅用常规治疗 ,共 8周。结果 :CHF患者SOD和EF显著降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA和LVESVI显著增高 (P <0 .0 5 ) ,随心衰程度的加重 ,而愈显著 ;万爽力治疗组和常规治疗组治疗后SOD和EF显著增加 (P <0 .0 1) ,MDA和LVESVI显著降低 (P <0 .0 1) ,且万爽力治疗组较常规治疗组更加明显 ,(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基参与CHF的发生发展 ,血清SOD和MDA水平可以反映CHF严重程度 ,万爽力治疗后不仅能明显增高SOD水平 ,降低MDA水平 ,而且能显著改善左室收缩功能