心脏再同步化治疗患者双室同步起搏与左心室内同步化的相关性

目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)患者双室同步起搏与左心室内同步化的相关性。方法 行CRT患者128例，按术后心电图特点分为双室同步起搏组(78例)和双室非同步起搏组（50例）。随访1年，多普勒超声心动图观察测定Ts-SD、Te-SD在不同组中的变化差异，评价左心室内同步化的变化。结果 ①双室同步起搏组植入前较植入后Ts-SD〔(45±9) ms vs.(33±7) ms,P<0.05〕、Te-SD〔(41±8) ms vs.(31±8) ms,P<0.05〕有统计学意义；②单因素方差分析示Ts-SD、Te-SD、LVESV比较有统计学意义（P<0.05）；③多因素分析示双室同步起搏与Ts-SD(B=-0.052,P=0.000)、Te-SD(B=-0.032，P=0.032）呈线性相关；④双室同步化起搏与Ts-SD行Pearson分析具有相关性（r=-0.933,P=0.000），Ts-SD呈负相关。结论 经CRT治疗双室同步起搏组较双室非同步起搏组术后随访过程中左心室内协调性得到改善更加显著。     

慢性充血性心衰病人心肌线粒体磷脂膜及镧示踪通透性改变

本文为观察心衰发生和发展与心肌细胞线粒体改变之间的关系,用改良的Demer′s磷脂三合固定法及硝酸镧示踪法对心衰病人活检心肌标本及对照者进行了电镜观察。结果表明,与健康对照者不同、心衰患者均有不同程度镧颗粒穿透心肌细胞膜,分布于肌原纤维和线粒体之间,并穿透部分线粒体沿嵴膜均匀沉着或弥散于整     

OxLDL直接诱导人外周血单核细胞表达致炎细胞因子mRNA

目的 :探讨OxLDL在动脉粥样硬化血管局部免疫病理损伤中的作用机制。方法 :采用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术 ,观察OxLDL对人外周血单核细胞MCP 1、PDGF、bFGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达的影响。结果 :OxLDL(10～ 30mg L)同人外周血单核细胞孵育 2 4小时后能够以剂量依赖性方式显著提高MCP 1、bFGF、PDGF、IL 10 4种致炎细胞因子mRNA表达 (均P <0 0 0 1)。结论 :OxLDL能以剂量依赖性方式直接刺激人外周血单核细胞分泌致炎细胞因子mRNA。     

Endoglin基因多态性与脑卒中的相关性

目的 探讨中国人群中Endoglin基因单核苷酸多态性和插入/缺失多态性与脑卒中之间的相关性.方法 采用多中心大规模病例-对照关联研究.(1)入选来自7个临床中心的1414例病例(其中脑梗死629例、脑出血376例、腔隙性脑梗死409例)与1376例对照,采用聚合酶链式反应和限制性片段长度多态性方法分析Endoglin基因C1096G多态性在病例组和对照组的频率分布,并分析其与脑卒中的关系;(2)采用聚合酶链式反应和聚丙烯酰氨凝胶电泳的方法分析Endoglin基因第7内含子5'TCCCCC3'插入/缺失多态性.结果 (1)Endoglin基因1096位点G等位基因在病例组和对照组的频率分别为13.5%和13.3%,两组间差异无统计学意义(x2=0.827,P=0.363).基因型频率分布差异亦无统计学意义.(2)中国人群中存在Endoglin基因第7内含子插入/缺失多态性,该多态性的频率仅为0.003.结论 中国人群中Endoglin基因1096碱基处G/G等位基因多态性和第7内含子5'TCCCCC3'的插入/缺失多态性不是脑卒中的影响因子.     

主动脉右心室隧道1例

患者男,１０岁。自幼有心脏杂音。体检：无紫绀,胸骨左、右缘３、４肋间有双期震颤及Ⅲ～Ⅳ／６级心杂音。彩超：示左、右室及大血管内径增大,主动脉短轴观于右冠窦处见一条呈长柱状明显扩大的管道回声发出并向右行走,内径约１７ｍｍ,冠状窦未见扩大,发自左冠窦的左冠主干内径正常约３～４ｍｍ;剑下五腔观见该管道发自右冠窦上方（窦管脊上方）的升主动脉（图１）;心尖四腔观于右室腔内显示扩大管道的断面呈圆圈状,内径约１５ｍｍ。多普勒彩超见五彩双期连续湍流从该圈状回声处喷入右室内（图２）。心内结构未见其它异常。超声提示…     

川崎病并发心肌梗死1例

患儿,男,12岁,以腹痛5d、胸痛3d入院。患儿于5d前进食后出现腹痛,伴恶心、呕吐、大汗、颜面苍白,按休克抢救。3d前感心前区持续性闷痛,无放射。心电图示Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞,STⅡ、Ⅲ、aVF、V6~9弓背向上抬高0.05~0.10mV,Ⅲ、aVF、V6~9有病理性Q波,心肌酶谱示:CK2888I U/L,CK-MB107·3I U/L,诊断为暴发性心肌炎。患儿曾于5年前于西安交通大学附属第二医院诊断为川崎病,后复查心脏超声提示有冠状动脉瘤(图1、2)。为进一步诊治入我院。入院体检:T36·5℃,BP90/60mmHg(1mmHg=0·133kPa),全身皮肤黏膜无皮疹及出血点,淋巴结未触及,…     

人脂肪间充质干细胞的免疫调节作用

背景：脂肪间充质干细胞的免疫调节作用及其机制如何,目前了解甚少。 目的：观察人脂肪间充质干细胞体外对淋巴细胞增殖、细胞亚群和分泌细胞因子水平的影响,以了解其免疫调节作用。 方法：分离培养成人脂肪间充质干细胞,流式细胞仪鉴定细胞表型,分别成骨、成心肌细胞诱导,免疫细胞化学染色对诱导后的细胞进行鉴定。分离培养人外周血淋巴细胞,按不同浓度(1∶1,1∶10,1∶100)与脂肪间充质干细胞共培养,并添加植物血凝素刺激,同时设立对照组,3 d后收集上清。 结果与结论：脂肪间充质干细胞与淋巴细胞共培养后检测3种浓度组淋巴细胞的A值明显低于阳性对照组,其中1∶1浓度组最低(P < 0.05);CD4⁺CD25⁺Tregs亚群比例明显高于阳性对照组,且1∶1浓度组最高;细胞因子白细胞介素2、白细胞介素4、γ-干扰素水平明显减低,但白细胞介素10水平升高,且具有一定的浓度依赖性(P < 0.05)。提示脂肪间充质干细胞在体外能明显抑制淋巴细胞的增殖,这种抑制作用可能与其增加CD4⁺CD25⁺Tregs亚群数量,以及改变淋巴细胞分泌细胞因子的水平有关。     

核素心肌灌注显像在肥厚型心肌病及高血压性心肌肥厚诊断中的应用研究

目的：探讨99Tcm-MIBI心肌灌注显像在肥厚型心肌病及高血压性心肌肥厚诊断中的应用价值。方法：确诊的肥厚型心肌病患者12例,其中间壁肥厚型10例,心尖部肥厚型2例,接受静态心肌灌注显像;临床确诊的向心性左室肥厚的高血压患者22例,接受运动负荷-静态心肌灌注显像。结果：①10例间壁肥厚型患者的间壁与后壁比值为1.8~2.7,平均为2.28,2例心尖部肥厚型患者的心尖与后壁比值分别为1.8、2.3,以间壁（心尖）与后壁比值大于1.3为诊断标准,诊断灵敏度为100%;超声心动图首次诊断灵敏度为83.3%（10/12）。②两组患者核素心肌灌注显像计算的间壁（心尖）与后壁比值分别为（2.24±0.29）和（1.19±0.16）,组间比较有显著性差异（P＜0.01）;两组患者超声计算比值分别为（2.02±0.33）和（1.15±0.11）,两种检查结果间相关性良好,相关系数r为0.96。③肥厚型心肌病组核素心肌灌注显像共检出合并心肌缺血7例,以冠脉造影为对照,心肌灌注显像的灵敏度为100%、特异性为50%;高血压性心肌肥厚组共检出心肌缺血9例,灵敏度为80.0%、特异性为91.7%。结论：核素心肌灌注显像可准确诊断及鉴别肥厚型心肌病及高血压性心肌肥厚,并能同时检测心肌缺血,但对于肥厚型心肌病应注意假阳性的问题。     

兔冬眠心肌模型骨髓干细胞动员及心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达

目的 探讨兔冬眠心肌模型外周血骨髓干细胞的变化及缺血心肌组织中肿瘤坏死因子基因表达的变化.方法 选用雄性日本大白兔为研究对象,通过开胸不全结扎冠状动脉左前降支方法建立冬眠心肌动物模型.将成功制备的24只兔模型随机分为4组,即缺血3 d组、缺血7 d组、缺血28 d组和假手术对照组.应用流式细胞术测定各组模型动物外周血单个核细胞中CD34+细胞百分率,应用实时荧光定量PCR方法测定各组动物模型缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达.结果 兔冬眠心肌模型于手术后出现骨髓干细胞动员,1周内达高峰,随时间延长逐渐减弱;同时相应地出现手术后1周内缺血心肌组织中肿瘤坏死因子mRNA表达明显升高,随时间延长表达逐渐降低.结论 冬眠心肌可通过组织局部肿瘤坏死因子表达增高而动员骨髓干细胞进入外周血.     

骨髓间质干细胞移植后大鼠缺血心肌的超微结构观察

目的 观察骨髓间质干细胞(MSCs)移植后大鼠缺血心肌组织的超微结构改变。方法 体外培养、纯化SD大鼠的骨髓MSCs,4’6-二脒-2-苯基吲哚(DAPI)标记,经尾静脉注射移植治疗大鼠急性心肌缺血,移植后1周和8周荧光显微镜下检测心肌组织中DAPI阳性细胞,透射电镜观察心肌组织的超微结构改变。结果 MSCs经传代培养至第3代后,均一性好。细胞移植后1周和8周,移植组的心肌组织中可见呈蓝色细胞核的DAPI阳性细胞,而对照组未发现阳性细胞。移植后1周,心肌组织的超微结构观察发现移植组的心肌梗死周边区域可见少量细胞,其形态类似于体外培养的骨髓MSCs;移植后8周,移植组梗死周边可见大量的毛细血管,其内皮细胞细胞“芽生”分割管腔开始形成新的血管,还可见少量“不成熟”的心肌细胞。结论 骨髓MSCs通过血液循环可向缺血心肌组织归巢并促进血管和心肌组织的再生。