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目的:以DBP和DEHP为例,研究PAEs对淋巴细胞分泌IL-4蛋白的影响,为进一步探讨PAEs的免疫毒性提供基础。方法:分别用ConA及PMA+Ion去激活脾淋巴细胞,以不同浓度DBP和DEHP染毒细胞72 h、96 h,实验终点用ELISA方法检测细胞上清液中细胞因子IL-4蛋白表达。结果:不同激活条件下,10μM、50μM的DBP或DEHP作用72h均明显降低细胞上清液中IL-4蛋白表达;而10μM的DBP或DEHP作用96h却显著促进了IL-4蛋白表达。结论:不同激活条件下,PAEs对淋巴细胞分泌IL-4蛋白影响不同,可能与其免疫毒性有关。 相似文献
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目的研究环境内分泌污染物邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)和双酚A(BPA)对原代大鼠睾丸间质细胞活性的影响。方法采用酶消化与贴壁法相结合提取大鼠睾丸间质细胞,分别暴露于终浓度0(对照)、1、10、100、1 000μmol/L的DEHP和(或)BPA溶液24 h。采用CCK8法检测细胞活性。结果与对照组比较,100、1 000μmol/L的DEHP暴露组和10、100、1 000μmol/L BPA暴露组及各浓度DEHP+BPA联合暴露组大鼠睾丸间质细胞的抑制率均较高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着DEHP和(或)BPA暴露浓度的升高,大鼠睾丸间质细胞的抑制率均呈上升趋势。与相同浓度DEHP+BPA联合暴露组比较,1、1 000μmol/L的DEHP暴露组大鼠睾丸间质细胞的抑制率较低,1 000μmol/L的BPA暴露组大鼠睾丸间质细胞的抑制率较高,差异均有统计学意义(P0.05)。1μmol/L的DEHP与BPA联合暴露对细胞活性抑制表现为协同作用,1 000μmol/L的DEHP与BPA联合暴露表现为拮抗作用,10和100μmol/L的DEHP与BPA联合暴露对抑制细胞活性未表现出交互作用。结论 DEHP和BPA均能显著影响睾丸间质细胞活性,且以BPA作用更加明显;低剂量(1μmol/L)的DEHP和BPA联合作用为协同效应,高剂量(1 000μmol/L)的DEHP和BPA联合作用为拮抗效应。 相似文献
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目的研究乙醇对雄性大鼠甲状腺和肾上腺皮质功能的影响。方法给予雄性大鼠每天1500mg/kg,3000mg/kg和4000mg/kg体重乙醇染毒连续70天,并于染毒第35天和70天每组随机处死10只,经腹主动脉采血,测定对照组及各剂量组血清FT3,FT4,TSH和CS含量。结果染毒35天各剂量组大鼠血清中FT3,FT4,TSH和CS未发现有意义的改变;染毒70天3000mg/kg和4000mg/kg组FT3含量较1500mg/kg组下降,而4000mg/kg组FT4含量较1500mg/kg和3000mg/kg组下降,差异均有显著性(P<0.05);染毒70天4000mg/kg组CS含量较对照组升高,差异有显著性(P<0.05),且存在明显的剂量-效应关系。结论乙醇在一定程度上损害了大鼠甲状腺及肾上腺皮质的功能。 相似文献
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目的:研究母鼠孕期暴露双酚A(BPA)对子代雌性大鼠的性发育影响。方法:选择SPF级12周龄的健康成年SD大鼠,按雌∶雄为2∶1比例合笼。将妊娠大鼠20只,随机分成4组,于妊娠第5天至第20天,分别按0,10,50,250mg/(kg·d)进行灌胃染毒。母鼠正常分娩,雌性仔鼠出生28天开始观察阴道开口,第一次发情周期,此后连续观察动情周期变化,在第10周确定发情间期后处死动物。称量肝脏、肾脏、子宫、卵巢的重量,计算脏器系数;用ELISA法测血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P4)、雌二醇(E2)及睾酮(T)水平。结果:各剂量组肝脏和肾脏重量与对照组相比有增加趋势,50 mg/kg组的肾脏重量和250 mg/kg组的肾脏系数有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,10 mg/kg组阴道开口延迟,而250 mg/kg组阴道开口日龄提前,各剂量组阴道开口时体重增加(P〈0.05);与对照组相比,BPA各剂量组子代雌性大鼠性周期均无明显影响;各剂量组与对照组相比,T水平明显下降(P〈0.05);50mg/kg组与对照组相比,LH、FSH、E2水平明显减少(P〈0.05),且P4水平有升高趋势;而250 mg/kg组上述指标与对照组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论:母鼠孕期暴露BPA可能导致子代雌性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的调节功能障碍,对其性发育功能造成一定影响。 相似文献
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研究活化T细胞核因子(NFAT)在环境内分泌干扰物双酚A(BPA)调控小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)分泌白细胞介素-10(IL-10)蛋白中的作用,为进一步研究BPA的免疫毒作用机制提供理论依据。将不同剂量的BPA(0.1、1、10、100及1000μmol/L)作用于RAW264.7细胞24 h、48 h,用CCK8试剂盒检测细胞活性。以1μg/ml脂多糖(LPS)为激活剂,以1、10、50、100μmol/L BPA作用细胞24 h,ELISA试剂盒检测细胞上清液中IL-10蛋白含量。10、100μmol/L BPA作用细胞4 h、12 h,用实时定量PCR方法测定IL-10、NFATc、NFATp基因表达。与对照组比较,1000μmol/L BPA无论作用24 h还是48 h均能明显抑制细胞活性(P0.01);LPS显著促进巨噬细胞分泌IL-10蛋白,50和100μmol/L BPA作用细胞24 h,与LPS组比较,显著抑制IL-10蛋白的分泌(P0.01);10μmol/L、100μmol/L BPA染毒4 h能明显促进NFATp mRNA表达(P0.01);染毒12 h时,IL-10 mRNA水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。提示本实验条件下,NFATp在BPA调控巨噬细胞分泌IL-10蛋白中具有一定的作用。 相似文献
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目的探讨早发冠心病中心肌梗死型与非心肌梗死型的危险因素差异。方法回顾性分析2004年1月至2009年12月在沈阳医学院附属奉天医院心血管内科住院并确诊的45岁及以下冠心病患者165例,分为急性心肌梗死(AMI)组和非AMI组。对两组患者的相关临床资料及危险因素进行统计分析。结果 AMI组吸烟史比例、男性比率、血浆纤维蛋白原及D-二聚体均高于非AMI组,差异有统计学意义(P<0.05),两组的血脂异常率、血小板计数(PLT)、血小板压积、凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间(APTT)的差异无统计学意义。结论吸烟、男性性别、血脂水平异常是早发冠心病重要危险因素;血浆纤维蛋白原水平增高对于预测早发冠心病心肌梗死可能具有一定的临床意义。 相似文献
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目的:通过靶向过氧化物酶体增殖因子活化受体PPARγ基因阻断,建立稳定干扰Leydig细胞株TM3。方法:采用慢病毒四质粒包装系统构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,用以建立PPARγ基因稳定沉默的Leydig细胞株TM3。结果:经测序证实,成功构建编码表达PPARγ短发夹结构RNA(sh—PPARγ)的慢病毒载体LV3-sh—PPARγ及对照载体LV3-Control。病毒载体转导Leydig细胞株TM3后,荧光显微镜证实细胞转染效率〉90%,Real—timePCR测定实验组TM3细胞PPARγ的mRNA表达比未处理细胞下降70%(P〈0.05),对照组与未处理细胞差异无显著性(P〉0.05)。Westernblot显示实验组PPARγ蛋白表达量比未处理细胞明显下降(P〈0.05),对照组与未处理细胞差异无显著性(P〉0.05)。结论:成功构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNAi慢病毒载体LV3-sh。PPARγ及对照载体LV3-Control,并成功建立PPARγ表达稳定干扰的小鼠Leydig细胞株TM3,为PPARγ生殖毒性研究提供了新的细胞模型。 相似文献
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本文对车间空气中锰年平均浓度为0.13~0.33mg/m3,接锰工龄为14.8±9.5年的58名电焊工血清中MDA含量及血中抗氧化酶活力进行了研究。结果发现:锰电焊工血清MDA浓度为7.80±2.05μmol/L对照组为5.52±3.18μmol/L,两组间差异有高度显著性(P<0.01)。血中GSH-Px,CAT,红细胞中SOD活力与对照组比较差异均无显著性。分工龄组研究发现,GSH-Px,SOD,>0年工龄组均低于对照组,差异均有显著性(P<0.05);至>10年工龄组回升达对照组水平,两组间差异均无显著性。GSH-Px,SOD活力与接锰工龄呈正相关,r分别为0.499,0.364,有显著意义和非常显著意义(P<0.01,0.05)。 相似文献