全胃切除、空肠翻转代胃消化道重建术的研究

目的探讨更加符合生理学要求的全胃切除消化道重建术式。方法对30例例胃癌患者行根治性全胃切除、翻转部分空肠代胃消化道重建术。结果30例患者术后未发生吻合口瘘及狭窄,无返流性食管炎、倾倒综合征和“无胃”综合征的发生。1年生存率为82．85（24／29）,2年生 率为65．5％（19／29）,3年生存率为52．6％（10／19）。82．8％（24／29）的患者术后6个月体重恢复或超过术前水平。结论根治性全胃切除,翻转部分肠代胃消化道重建术,是1种简捷易行,安全可靠的理想术式。     

腹腔镜下直肠癌全直肠系膜切除术

直肠癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,外科手术是其主要治疗手段。直肠癌全直肠系膜切除术（total mesorectal excision,TME）在有效降低局部复发率的同时,还可提高患者的生存质量和生存率,目前TME被认为是直肠癌手术新的金标准[1-2]。     

复发性嵌趾甲的治疗

近年来随着对趾甲基础研究的深入，使临床治疗嵌趾甲有了长足的进步。我院2003年以来，治疗复发性嵌趾甲32例，现报道如下。     

通过科研素质训练全面提高学员创新能力

创新意识和创新能力是人才因素中至关重要的因素,高等医学院校教育的重点是加强大学生综合素质的培养,而通过科研素质的训练是培养医学生创新能力的重要途径。本文通过对科研训练的必要性,科研创新思想的培养,以及如何引导学员申请科研课题立项和参加课外科研等几个方面对科研素质训练提高医学生创新能力的举措进行了探讨。     

不同剂量右美托咪定对瑞马唑仑致患者意识消失ED95及应激反应的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对瑞马唑仑致患者意识消失ED95及全麻诱导期间气管插管应激反应的影响。方法 选择气管插管全麻患者87例,随机分为瑞马唑仑组（R组）、0.5μg/kg右美托咪定复合瑞马唑仑组（RD1组）和1.0μg/kg右美托咪定复合瑞马唑仑组（RD2组）。3组分别输注生理盐水、右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg,其后按序贯法泵注瑞马唑仑,计算瑞马唑仑致患者意识消失ED95及95%CI。结果R组、RD1组和RD2组瑞马唑仑ED95及95%CI分别为0.250(0.234～0.397)、0.199(0.190～0.258)和0.184(0.172～0.282)mg/kg。结论 预注右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg均可降低瑞马唑仑致患者意识消失的ED95,减轻插管应激反应。但应用右美托咪定1.0μg/kg有导致心率减慢的风险。     

渗透压对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :观察细胞胞外渗透压的改变对大鼠心室肌 L型 Ca2 +（ICa,L）电流的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :细胞外的渗透压由 3 10 m Osm / kg H2 O降低至 2 2 0 m Osm/ kg H2 O可使 ICa,L的 rundown明显变慢 ,电流大小无统计学意义上的差异 ;而当其中细胞外的渗透压由 3 10 m Osm/ kg H2 O升高至 410m Osm/ kg H2 O时可使 ICa,L减小 （5 1.4± 7.9） % （n=4,P<0 .0 1）。结论 :细胞外渗透压变化对大鼠心室肌基础 ICa,L有明显影响     

氧化苯胂对大鼠心室肌细胞L型Ca2+电流的影响

目的 :探讨氧化苯胂 （PAO） ,一种膜可通透的酪氨酸磷酸酶抑制剂 ,对大鼠心室肌细胞 L型 Ca2 +电流 （ICa,L）的影响。方法 :采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞 ICa,L。结果 :1PAO对基础 ICa,L及β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素 （Iso）激发的 ICa,L有抑制作用 ;2 PAO对腺苷酸环化酶激动剂 forskolin激发的 ICa,L亦有抑制作用 ;3电极内液加入 1.5 mm ol/ L矾酸钠不能消除 PAO的作用 ;4PAO对 ICa,L的抑制作用可被二硫代苏糖醇反转。结论 :PAO抑制 ICa,L的作用与 c AMP- PKA-磷酸化途径和酪氨酸磷酸酶无关 ,可能与其使 L 型 Ca2 +通道蛋白上巯基氧化有关。     

汉滩病毒体外诱导热休克蛋白70的表达

目的定量研究汉滩病毒（HTNV）体外诱导细胞热休克蛋白70（HSP70）及HSP70 mRNA的表达规律。方法以HTNV敏感细胞株Vero-E6为对象，体外实验性感染Hantaan 76—118。采用原位杂交、免疫细胞化学染色法及逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）观察感染后72h内HSP70的表达并加以定量分析。结果与模拟感染组相比，Hantaan 76—118感染Vero-E6细胞后0．5h，HSP70 mRNA开始升高，于感染后12h达高峰，并持续高表达至72h（P＜0．05）。Hantaan 76—118感染后2h可检测到HSP70蛋白表达增加，于感染后12h达高峰，并持续高表达至72h（P＜0．05）。结论体外感染HTNV可诱导Vero-E6细胞产生热休克反应并表达HSP70，这种快速、持久的应激反应，可能对HSP70持续发挥其细胞保护作用具有重要意义。     

64层螺旋CT头颈部动脉成像优化方案初探

目的 探讨64层螺旋CT头颈部动脉成像优化方案.方法 将60例头颈CTA随机分为A(常规方案)、B(优化方案)两组各30例,分别采用常规方案与优化方案进行动脉血管成像,对形成图像进行评价,数据经SPSS 12.0软件处理.结果 B组无注射侧头臂静脉伪影干扰,颈总动脉及椎动脉起始段图像质量显著提高,与A组比较差异显著有统计学意义(P=0.00);颈动脉远侧段图像质量两组间差异无统计学意义(P=0.53).B组颅内静脉显影淡、动脉显示质量高,与A组比较差异有统计学意义(P=0.00).客观测量B组颅内静脉CT值降低、与动脉环差值明显增大,与A组比较差异也有统计学意义(P=0.01).结论 64层螺旋CT头颈部动脉成像优化方案,能有效消除注射侧头臂静脉伪影干扰并降低颅内静脉显示程度,显著改善颈部动脉起始段及颅内动脉的显示能力.     

抑制羰基应激改善老龄小鼠心肌缺血预处理的保护作用

目的 本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法 成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果 与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05）,进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论 激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。