新疆原油深度脱盐研究 Ⅰ.破乳剂分子结构对脱盐的影响

针对新疆原油的性质,在评选的基础上合成出一批酚醛树脂聚氧丙烯、聚氧乙烯醚破乳剂。研究了破乳剂分子结构变化对原油脱盐效率以及油-水界面张力的影响。结果表明:此破乳剂的分子量及亲水基、亲油基比例的变化均对破乳脱盐效果有很大的影响,且有一最佳值。对同一种原油,两个系列破乳刺脱盐效率最高点所对应的亲水-亲油平衡值(HLB)基本相同。随着破乳剂分子结构的变化,脱盐效率与界面张力具有相反的变化趋势。本文提出了此种破乳剂在油-水界面上的吸附状态模型,以便进一步解释实验结果。     

西藏腹泻患者粪便中轮状病毒基因变化规律及变异株分布的研究

用PAGE技术对西藏腹泻HRV作了基因变化规律和变异株的分析。在西藏藏族人群中,轮状病毒2个电泳型(4232,4222);2个亚组,L型(62.5％)S型(37.5％);5种(S_1、S_2和L_2—L_4)变异株同时感染,L_3型占优势,其余依次为S_2>S_1>L_2>L_4。春、冬季为流行高峰,1—5岁易感;服务业(个体)占23.23％检出率最高,职员(含干部)和学生较低(12.32％)。城市占24.47％,乡村占26.34％,农区占25.1％,牧区占24.09％,P>0.05,变异株检出差异显著,部队检出率(15％)低于当地同龄人群。基因变异与患者年龄关系密切,年龄越小变异越快,年龄越大漂移越明显。     

有机锗化物对离体豚鼠心房肌的作用

有机锗化物能明显抑制豚鼠左、右心房收缩力,对右心房自发性搏动频率呈负性作用,使时间—强度曲线左移,延长豚鼠左房功能不应期,对抗CaCl_2所致的正性频率作用。结果提示该药可能具有钙拮抗剂的效应。     

PTGFR基因在DDH患儿关节囊和圆韧带中的表达变化及其与DDH发病的相关性研究

目的 分析前列腺素F2α受体(PTGFR)基因在发育性髋关节发育不良(DDH)患儿髋关节组织中的表达变化及其与DD H发病的相关性.方法 8对年龄相近、性别相同的DD H患儿(DD H组)和对照儿童(对照组)入组进行比较.采用实时定量PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组患儿PTGFR mRNA和蛋白表达水平.结果 DDH组患儿髋关节关节囊和圆韧带中PTGFR mRNA表达水平较对照组明显降低(t=3.472、2.887,P<0.05).DDH组患儿髋关节关节囊和圆韧带中PTGFR蛋白表达水平较对照组明显降低(t=5.488、3.942,P<0.05).结论 PTGFR可能在DDH发病中发挥重要作用,PTGFR可能是DD H的致病基因之一.     

1997—1998年部队病毒性肝炎抽样调查

为查明部队急性病毒性肝炎 (以下简称肝炎 )、甲型肝炎(以下简称甲肝 )与乙型肝炎 (以下简称乙肝 )的发病率 ,为部队肝炎预防决策分析及防治方案的修订提供科学依据 ,我们于1997～ 1998年抽取了驻东北、山东、西南与华南野战部队中有代表性的部队为观察对象 ,用统一的方法进行调查与分析。结果报告如下。1　对象与方法1 1　对象　用整群抽样的方法对驻东北、山东、西南、华南野战部队各取 1个有代表性的部队 ,以抽样部队官兵为观察对象。1 2　调查方法与内容　收集 1997年 1月～ 1998年 12月各观察部队肝炎疫情报告资料及相关收治医院部队肝…     

西南部队2000～2003年肺结核疫情趋势分析

目的分析西南部队2000～2003年肺结核卡报资料,了解部队肺结核发病、流行状况,指导部队做好肺结核防控,为上级制定有效控制措施提供依据。方法利用《军队疫情监测管理信息系统》对战区各医院有效报卡整理分析。结果4年共上报肺结核病626例,其中,2000年136例(21．73％),2001年175例(27．96％),2002年197例(31．47％),2003年118例(18．85％)。病例中30岁以下男性为主,占88．66％,年轻化倾向显著;战士发病率(77．59％)明显高于干部。结论肺结核易感人群增加,群体免疫屏障下降,疫情呈持续上升趋势,造成对官兵健康的威协和影响部队战斗力,应引起足够重视。建议加大新入伍人员检疫力度,把好体检第一关;对PPD筛选阳性者应考虑退兵处理。     

先天性无痛无汗

患者男12岁。自幼无汗，怕热，身体瘦弱，面色苍白，曾连续多次骨折。     

P21基因参与早期诱导RUNX1b过表达抑制人类造血发生

目的探究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1[CDKN1A(P21)]对造血发生过程的影响。方法对RUNX1b诱导过表达hES细胞系(RUNX1b/hESC)与小鼠主动脉-性腺-中肾区(AGM)基质细胞AGM-S3共培养4 d细胞,使用多西环素(DOX)(1μg/mL)与RepSox(0.33μmol/L)或不同浓度DOX(1、0.5、0.2、0.1μg/mL)诱导RUNX1b过表达时,以qRT-PCR技术检测P21与RUNX1b相对表达情况。利用基于转座子载体PiggyBac的PB-tet-on-OE真核诱导过表达系统,建立P21诱导过表达hES细胞系(CDKN1A/hESC)。分别在CDKN1A/hESC与AGM-S3共培养d0、d2、d4、d6添加DOX诱导P21过表达,培养8 d或14 d,通过流式细胞术(FACS)检测血细胞表面分子的变化情况,以判断诱导P21过表达对造血发生产生的影响。结果 qRT-PCR显示:P21表达量随着RUNX1b过表达上调,同时加入RepSox时表达基本处在正常水平,随着DOX浓度降低,RUNX1b与P21表达水平下降。在造血分化的早期,特别是共培养d0开始诱导P21过表达的共培养体系所产生的CD34~-CD43~+、CD34~-CD45~+与CD34~+CD45~+细胞群相较于对照分别降低了85%,94%和78%,当共培养d6后诱导P21过表达上述现象消失。结论 P21可能参与了由RUNX1b诱导过表达所引起的人类早期造血发生的抑制效应;早期诱导P21过表达明显抑制造血细胞产生。