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101.
白细胞介素(IL)-6是一种多功能的细胞因子,其作为前炎症细胞因子,在炎症反应过程中起着重要的作用。目前糖尿病和动脉粥样硬化被认为是慢性炎症过程,IL-6不但参与了糖尿病及动脉粥样硬化的发生发展,还在一定程度上预示了疾病发生的危险性。本文主要涉及IL-6在糖尿病及动脉粥样硬化发生、发展中的作用及机制研究。 相似文献
102.
103.
目的 了解青少年糖尿病患儿生活质量、家庭环境的现状,探讨两者之间的关系,为糖尿病患儿的家庭管理提供依据.方法 运用儿童生活质量测定量表(PedsQL4.0)和家庭环境量表中文版(FES-CV)对58例青少年糖尿病患儿及其家长进行调查,分析青少年糖尿病息儿生活质量及其与家庭环境的相关性.结果 糖尿病患儿的躯体功能、学校功能、心理社会功能及总体生活质量均显著低于健康儿童;糖尿病患儿家庭的矛盾性、控制性高于常模,知识性低于常模;患儿的生活质量与家庭知识性、控制性呈正相关,家庭的成功性及控制性对患儿生活质量的影响较大.结论 应促进患儿与家长关于糖尿病管理责任的协商,减少家庭冲突,有效地控制疾病,提高生活质量. 相似文献
104.
目的研究单纯性肥胖者脂蛋白(a)[Lp(a)]及其它血脂变化规律。方法对38例单纯性肥胖者(A组)、30例正常对照者(B组)的Lp(a)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)等进行了分析。结果与B组相比较,A组具有明显的Lp(a)及其他血脂代谢紊乱。结论Lp(a)及其他血脂代谢紊乱可能有助于冠心病的发生。 相似文献
105.
目的 针对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的胰岛素抵抗、高雄激素血症,用胰岛素增敏剂二甲双胍及盐酸吡格列酮联合避孕药炔雌醇环丙孕酮片对治疗效果进行评估,观察单独及联合用药对促排卵的疗效.方法 回顾性分析171例具有胰岛素抵抗的PCOS患者,随机分为对照组和实验组,对照组34例,使用炔雌醇环丙孕酮片治疗.实验组分为4组:A组35例,二甲双胍治疗;B组33例,炔雌醇环丙孕酮片联合二甲双胍治疗;C组36例,盐酸吡格列酮联合炔雌醇环丙孕酮片治疗;D组33例,二甲双胍、盐酸吡格列酮联合炔雌醇环丙孕酮片治疗.各组患者均治疗3个月,然后观察各组患者治疗前后体重指数(body mass index,BMI)、腰围、性激素、糖脂代谢指标及排卵情况.结果 各实验组较对照组胰岛素抵抗、高雄激素血症有明显改善,各组排卵率比较上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05).对照组恢复排卵率61.76%(21/34);实验组:A组恢复排卵率62.86%(22/35),B组为75.76%(25/33),C组为72.22%(26/36),D组为84.85%(28/33).结论 二甲双胍、盐酸吡格列酮、炔雌醇环丙孕酮片对于PCOS伴胰岛素抵抗患者均有排卵作用,3种药交叉及序贯联合应用,对胰岛素抵抗的PCOS患者促排卵治疗具有协同作用,可有效提高排卵率,是安全有效恢复排卵的方法. 相似文献
106.
单纯性肥胖及2型糖尿病患者脂联素水平的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨脂联素与单纯性肥胖及2型糖尿病的关系。方法:分别测定单纯性肥胖组、2型糖尿病组和正常对照组的体重指数(BMI)、腰围、臀围、瘦素(leptin)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:单纯性肥胖组和2型糖尿病组的脂联素水平较正常对照组明显降低,脂联素与BMI、腰围、腰臀比、FBS、FINS、HOMA-IR均呈明显负相关,脂联素能较好的预测BMI和腰围。结论:脂联素在单纯性肥胖及2型糖尿病中表达水平降低,脂联素降低易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素水平在一定程度上能预测肥胖的发生发展。 相似文献
108.
目的 观察棕榈酸棕榈酯对人外周血单核细胞增殖的影响.方法 通过人淋巴细胞分离液及磁性细胞分选技术(MACS)分离纯化得到人外周血单核细胞,用不同浓度棕榈酸棕榈酯(0、1、2.5、5、20 μM)干预,CGK8法检测人外周血单核细胞生长增殖的情况.结果 棕榈酸棕榈酯能促进单核细胞的增殖.促增殖效应在20 μM 24 h末达峰值,且棕榈酸棕榈酯浓度在0~20μM之间呈剂量依赖关系,在8~24 h呈时间依赖关系(P<0.05).结论 棕榈酸棕榈酯能显著促进人外周血单核细胞的增殖,对人体可能具有毒性作用. 相似文献
109.
观察吡格列酮对瘦素诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的干预作用,分别检测VSMCs中增殖细胞核抗原(PCNA)和瘦素受体(OB-R)mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 表明吡格列酮可抑制瘦素刺激的VSMCs增殖以及PCNA和OB-R的表达,抑制效应的最佳浓度为100 μmol/L(P<0.01). 相似文献
110.
表观盐皮质类固醇激素过多综合征(AME)是由于11β-羟化类固醇脱氢酶2(11β-HSD2)缺陷所致的常染色体隐性遗传性疾病。11β-HSD2转化皮质醇为无活性的皮质酮,从而保护醛固酮对盐皮质类固醇激素受体的特异性结合。AME患者,皮质醇大量蓄积,大量激活盐皮质类固醇激素受体,导致水钠潴留,引起严重低。肾素性高血压。本文将从基因水平到疾病的诊断治疗进行综述。 相似文献