康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微血流量的影响

目的：观察依益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊法立方制成康脑液对大鼠脑缺血及脑缺血再灌注时软脑膜微血流量的干预作用。 方法：实验于2004—09／12在河北北方学院医学院病理生理实验室完成。①选用清洁级雄性Wistar大鼠20只，鼠龄3个月。按随机抽签法将大鼠分为2组：治疗组和模型组，每组10只。治疗组：灌胃康脑液（主要成分为黄芪、丹参、川芎、葛根、钩藤、三七粉等）。制备：常规煎煮2次，再将两煎的上清液混合，文火煎浓缩至70mL），2mL／次，1次／d（相当于给原生药3．8g）。模型组：灌胃等量生理盐水。②组均在灌胃第18天的给药后2h用颈动脉引流法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右侧颞顶部造一个5mm&;#215;8mm开放式颅窗，以MKD-1型多功能激光多普勒微循环血流仪分别记录造模前，脑缺血后15，30，45，60，75，90min及再灌注后15，30，60，90，120，150，180min软脑膜的微血流量。 结果：Wistar大鼠20只均进人结果分析。①模型组大鼠脑缺血后软脑膜微血流量骤减，随着缺血时问的延长逐渐有所回升，但始终明显低于造模前（P〈0．01）。治疗组大鼠脑缺血后15-30min软脑膜微血流量也明显减少（P〈0．05～0．01），缺血后45min，其绝对值虽然也未恢复至实验前水平，但差异不明显（P〉0．05）。治疗组脑缺血15-60min软脑膜微血流量明显多于模型组（P〈0．05-0．01）。②模型组大鼠脑缺血再灌注后30min内软脑膜微血流量回升较为明显，30-90min微血流量再次降低，之后又回升，但始终明显低于造模前（P〈0．01）。治疗组大鼠脑缺血再灌注后180min内，软脑膜微血流量绝对值低于造模前，但差异不明显（P〉0．05）。治疗组大鼠再灌注后60-90min及150min时软脑膜微血流量明显多于模型组（P〈0．05-0.01）。 结论：康脑液能拮抗大鼠脑缺血及再灌注时软脑膜微血流量的减少，起到脑保护作用。     

康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的:观察康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法:大鼠分为二组,中药组每日以康脑液灌胃,连续18天后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,对照组以等量生理盐水代替。应用活体显微电视录像技术观察造模前后软脑膜微循环的变化。结果:康脑液可改善脑缺血时软脑膜微血流流态(P<0.05~0.01)、拮抗脑缺血时微血管口径的缩窄(P<0.05~0.01)、增加脑缺血时毛细血管交点计数(P<0.05~0.01)。结论:康脑液对大鼠脑缺血时的软脑膜微循环障碍具有较好的干预作用。     

长疗程服用米非司酮对子宫肌瘤患者糖皮质激素的影响及缩瘤效果的观察

目的观察长疗程服用米非司酮治疗子宫肌瘤的效果及对糖皮质激素的影响.方法40例子宫肌瘤患者,从月经1～5天开始,每日口服米非司酮10 mg,连续6月.治疗前和治疗3个月和治疗6个月测量子宫及肌瘤的三维径线,用免疫化学发光法测定血清皮质醇(C)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促黄体生成素(LH)、促卵泡素(FSH),并检查肝肾功能和血红蛋白,记录患者的不良反应.部分患者治疗结束后取宫内膜送病理检查.结果用药6个月肌瘤体积缩小了58.1%,与服药3个月相比,差异有非常显著性(P＜0.01).治疗3个月,35%的(14/40)患者出现抗糖皮质激素症状,治疗6个月症状无明显加重.有抗糖皮质激素症状患者血清皮质醇治疗3个月时明显升高23%,而治疗6个月时明显降低26.8%(P＜0.05),与无抗糖皮质激素症状患者相比较,差异有显著性(P＜0.05).单纯子宫内膜增生3例,无不典型增生.结论口服米非司酮10mg 6个月,部分患者出现轻度抗糖皮质激素效应伴随血清皮质醇的波动;测定血清皮质醇水平可能不适合用来判断有无米非司酮抗糖皮质激素效应发生;长疗程用药后子宫肌瘤明显缩小.     

钟以泽分期辨证治疗白癜风经验

白癜风是由于皮肤和毛囊的黑素细胞酪氨酸代谢功能减退或丧失引起的一种原发性、局限性或泛发性色素脱失性皮肤黏膜疾病[1]。传统医学对其早有认识,称之为白驳、白癜、白驳风等,其发病病因尚不明确,影响美容,因此对患者工作和生     

MTX和腹腔镜手术治疗异位妊娠疗效对比分析

目的　对比甲氨喋呤 (MTX)与腹腔镜手术治疗异位妊娠的效果。方法　选取异位妊娠患者 6 0例 ,将其分为 2组各 30例 ,分别行MTX治疗及腹腔镜手术 ,并将两组疗效评价、副反应、住院时间进行对比。结果　腹腔镜手术组治愈率为 10 0 % ,副反应少 ,住院时间 (7± 1)d ;MTX治疗组治愈率为 76 .6 % ,副反应多 ,住院时间 (2 4±2 .1)d。两组治愈率、住院时间差异显著。结论　对异位妊娠腹腔镜手术有治愈率高 (10 0 % )、副反应少、住院时间短等优点 ,明显优于MTX治疗     

雷贝拉唑、达喜四联疗法治疗消化性溃疡及幽门螺杆菌的疗效观察

目的观察雷贝拉唑、达喜、阿莫西林、克拉霉素联合治疗消化性溃疡及幽门螺杆菌的作用。方法随机将40例具有胃、十二指肠黏膜病变的患者(胃溃疡21例、十二指肠球部溃疡9例,复合性溃疡10例。)分为两组。治疗组:服用雷贝拉唑、达喜;对照组单用雷贝拉唑治疗。两组同时应用阿莫西林、克拉霉素进行根除幽门螺杆菌(Hp)治疗。根据临床症状改善情况及胃镜下黏膜修复情况综合评价疗效,并进行组间比较。结果雷贝拉唑、达喜治疗组临床症状改善率及黏膜修复情况明显优于对照组,Hp根除率也优于对照组。结论雷贝拉唑、达喜四联疗法治疗消化性溃疡及根除Hp疗效确切。     

营养状态和认知功能对PD患者日常生活能力的作用机制探索——基于中介效应和调节效应

目的 探讨营养状态和认知功能对PD患者日常生活能力的影响机制。方法 收集某院365例PD患者资料;采用简易营养评估量表（Mini Nutritional Assessment,MNA）、简易精神状态量表（Mini-Mental State Examination,MMSE）和统一帕金森病评分量表（Unified Parkinson’s Disease Rating Scale,UPDRS Ⅱ）分别评估PD患者的营养状态、认知功能和日常生活能力。采用Bootstrap法进行中介效应检验;采用协方差分析和简单效应分析检验调节效应。采用近似误差均方根（root-mean-square error of approximation,RMSEA）、赤池信息量准则（Akaike information criterion,AIC）、一致性赤池信息量准则（consistent Akaike information criterion,CAIC）和期望交叉验证指数（expected cross-validation index,ECVI）指标评估中介效应和调节效应模型的性能。结果 中介效应结果:路径MNA→MMSE→UPDRS Ⅱ的中介效应无统计学意义Z=-1.83（P=0.067）, β=-0.079, 95%CI(-0.164~0.006);路径MMSE→MNA→UPDRS Ⅱ的中介效应有统计学意义Z=-2.33（P<0.001）, β=-0.106, 95%CI(-0.195~-0.017),中介效应占比为16.48%。调节效应结果:MMSE和MNA交互效应系数为β=-12.792（P=0.013）,95%CI(-22.845~-2.740),t=-2.500。简单效应结果:潜在营养不良时,认知障碍组比认知正常组UPDRS Ⅱ评分平均高2.553分,95%CI为1.008~4.099;营养不良时,认知障碍组比认知正常组UPDRS Ⅱ评分平均高7.780分,95%CI为6.838~8.723。出现营养不良时,认知障碍与认知正常组的差值有统计学意义F=36.557（P＜0.001）,潜在营养不良时候,认知障碍与认知正常组的差值无统计学意义F=2.829（P＞0.05）。结论 MMSE→MNA→UPDRS Ⅱ的中介路径成立,但是中介效应较弱;PD发展机制中,营养状态介导并调节了认知功能对PD患者日常生活能力的影响。     

制白附子70％乙醇提取物的长期毒性试验研究

目的：评价制白附子70％乙醇提取物的长期毒性作用。方法：灌胃大鼠25．0g·kg^-1、50．Og·kg^-1及100．0g·kg^-1制白附子70％乙醇提取物或蒸馏水3月,观察给药期间大鼠的一般情况、活动度、毛色、排泄物等,每周称体重和摄食量,于给药末期和恢复末期各处死50％动物进行系统尸解、生化学、血液学及病理学检查。结果：给药3月大鼠的体重、脏器系数、生化学及血液学指标均有一定波动,部分动物见肝脏、前列腺及心肌组织病理学改变,在恢复期可改善。未见药物对大鼠摄食量及一般行为学的影响。结论：大鼠的体重、脏器系数、生化学、血液学指标均在本室背景数据范围内波动,且无明显剂量一毒性关系,提示上述指标的变化无明显毒理学意义。病理检查所见多为大鼠常见自发病变,故不能确定为药物作用所致。综上,制白附子70％乙醇提取物在3个受试剂量下对大鼠的长期毒性作用不明显．且未观察到蓄积作用。     

小鼠胰岛微血管内皮细胞外泌体的提取和鉴定方法

目的：建立小鼠胰岛微血管内皮细胞来源的外泌体的提取和鉴定方法,为糖尿病胰岛微血管内皮受损的发病机制研究及重建胰岛微循环完整性的应用提供必要材料。方法选取小鼠胰岛微血管内皮细胞株（MS-1）细胞作为研究对象,取其培养上清液,经多步离心结合蔗糖／D2O垫超速离心方法获取提取物,然后采用透射电镜和Western blotting 法对提取物进行形态和蛋白成分分析,以确定其是否为外泌体。结果提取物呈形态均一的类圆形囊泡,有完整双层膜包绕,内部含有低电子密度物质。囊泡大小约为40～100 nm,可散在分布,也可聚集成团,提取物均阳性表达CD63、CD9和TSG101分子。结论经过形态和蛋白成分分析证实所提取到的物质正是MS-1细胞来源的外泌体,便于后续临床和基础研究工作的开展。     

食管癌高/低发区1975～2011年42082例食管鳞状细胞癌患者年龄、性别和家族史分析

目的比较食管癌高/低发区1975～2011年食管鳞状细胞癌患者年龄、性别和家族史的变化。方法通过大规模现场入户流调和问卷调查及住院病例复核等方法收集患者信息,记录食管癌高/低发区1975～2011年42 082例食管鳞状细胞癌患者年龄、性别和家族史,并根据病例首次确诊的时间分布,将患者分为3组:Ⅰ组(1975～1989年),Ⅱ组(1990～1999年),Ⅲ组(2000～2011年)。采用卡方检验分析各组间的差异。结果对42 082例食管鳞状细胞癌患者的资料分析显示:食管癌发病男性多于女性(性别比1.6:1),50～59岁年龄组发病率最高(占38%),食管癌家族史阳性率为31%(13 173/42 030);高发区患者31 664例,其中男性18 708(平均年龄58岁±9岁),女性12 956(平均年龄58岁±9岁);低发区患者10 232例,其中男性6 886(平均年龄59岁±9岁),女性3 346(平均年龄60岁±9岁)。3个组别间由远及近男性患者所占比例逐步升高(χ2=9.945,P<0.05),老年患者比例逐步升高(χ2=1 546.984,P<0.05),低发区患者比例逐步升高(χ2=285.084,P<0.05),而家族史阳性率有降低趋势(χ2=42.990,P<0.05);Ⅰ组患者随着不同年龄段的增高,其家族史阳性率逐步降低(χ2=108.665,P<0.05);Ⅱ和Ⅲ组患者50岁以后均随着不同年龄段的增高,其女性患者比例逐步升高(χ2=13.369,P<0.05;χ2=68.849,P<0.05)、家族史阳性率逐渐降低(χ2=125.394,P<0.05;χ2=66.849,P<0.05)。结论食管鳞癌在三十余年的变迁中,其男性、老年患者比例逐步增多,提示食管癌发病仍以男性为主,且有老龄化趋势;50岁以后随着不同年龄段的增高,其女性患者比例逐步升高,提示体内激素水平的差异可能是食管鳞癌男女发病率差异的原因之一。