常见心肌纤维化模型的研究现状

心肌纤维化动物模型作为研究治疗心肌纤维化的病程发展、药物疗效和治疗手段的重要载体,在整个心肌纤维化的研究中起着重要作用。本文对常见的压力超负荷、外源性活性因子诱导和缺血诱导心肌纤维化模型方法进行汇总,对各类模型的造模方法、作用机制及优缺点进行阐述,希望为创建并完善更加准确的心肌纤维化模型提供参考。     

椎间盘突出CT影像诊断治疗应该注意的几个问题

目的：探讨CT影像在椎间盘突出诊断治疗中存在的不足。方法：采用案例比较的方法,比较CT影像诊断与临床诊断的差异,以进一步确定其病症。结果：经过比较常发现CT影像的诊断只能作为临床诊断的参考,有些病情与CT影像有差距。结论：在椎间盘突出CT影像诊断治疗中要与临床诊断相结合,以更好地针对病情进行治疗。     

双侧腋动脉分支变异1例

<正>腋动脉是上肢的主要动脉干，是锁骨下动脉的直接延续，其分支变异较多^[1]。在目前国内解剖学教材中，仍以腋动脉6支型为标准类型，即以胸小肌为界分为3段，第1段为胸上动脉，第2段为胸外侧动脉、胸肩峰动脉，第3段为肩胛下动脉，旋肱前、后动脉^[2]。在临床解剖学实验操作中，本组对一中年男尸进行解剖操作时，发现其双侧腋动脉在第3段存在多分支共干变异，经查阅文献，发现此种变异十分罕见，为完善人体解剖学数据资料，以期为临床上腋动脉及其他血管的介入治疗提供解剖学依据，现报道如下。     

颅脑损伤合并颈椎损伤的诊治

目的总结对颅脑损伤合并颈椎损伤病人的诊治经验。方法回顾性分析46例颅脑损伤合并颈椎损伤病人的临床资料。结果术后生存42例，死亡4例。颈椎损伤病人早期漏诊5例，因未及时行颈椎X-线平片或CT检查，致死亡1例。截瘫1例。颅骨牵引继发硬膜外血肿或原血肿加大者4例，新增血肿多在颅骨骨折处，而颅骨骨折多因入院未行CT骨窗扫描漏诊或被忽略，致死亡1例。吸取上述经验后，对5例颅颈复合伤病人一经确诊即与骨科同台早期手术。结论对颅颈复合伤病人，早期行颈椎CT、X-线平片检查及头颅CT骨窗扫描可减少颈椎损伤及颅骨骨折漏诊率。早期脑外科与骨科同台手术，可减少并发症。     

自制凹槽梯形枕应用于下肢深静脉血栓形成的预防

非手术治疗下肢深静脉血栓形成(DVT)时,需抬高患肢促进静脉回流,而抬高患肢垫枕的形状及使用材料至关重要.传统的方法是将棉被、衣物或普通枕头塞于患肢下,但存在患肢易滑落、高度不固定、大腿下部易悬空而感觉不适甚至疼痛等问题.为解决上述问题,2002年2月至2004年12月,我们采用自制凹槽梯形枕用于30例急性DVT患者,效果良好,报告如下.     

温-冷-温技术在双瓣置换术中对心肌的保护作用

自2001-10～2003-04我们在双瓣膜置换术(DVR)中应用“温-冷-温”技术,观察其对心肌的保护作用,并与单纯冷血高钾跳液进行对照,结果表明“温-冷-温”技术较果较好,报告如下。     

3D打印β-TCP多孔复合支架的力学和生物学特性

目的研究3D打印β磷酸三钙[β-Ca_3(PO_4)_2,β-TCP]多孔复合支架的力学和生物学特性,为进一步动物实验中复合支架的设计提供指导。方法用新型可降解材料聚柠檬酸-1,8-辛二醇酯[poly(1,8-octanediol citrate),POC]为粘合剂,采用熔融成型(fused deposition modeling,FDM)技术实现β-TCP支架的3D打印,并用多肽甘氨酸-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸(Gly-Arg-Gly-Asp-Ser,GRGDS)对复合支架修饰,以改善复合支架的细胞黏附性。使用光学显微镜和扫描电镜观察复合支架的微观孔隙结构,使用材料试验机对复合支架进行压缩测试,并测量支架的水表面接触角;通过体外细胞实验检测支架的细胞黏附率和促细胞增殖能力;利用支架修复SD大鼠颅骨缺损模型,进一步研究其体内成骨能力。结果多肽在复合支架上均匀分布且不失活;复合多肽后支架的微观孔隙结构发生改变,细胞黏附率提高,但支架压缩模量、水表面接触角和体内成骨能力等特性未受明显影响。结论多肽修饰后的β-TCP多孔复合支架细胞黏附能力明显改善,而力学、亲水性和体内成骨能力等未受明显影响。研究结果为临床骨缺损修复支架的构建提供新思路,也为该支架技术的进一步临床应用提供实验室依据。     

心理性胰岛素抵抗的原因及护理对策

胰岛素是治疗1型糖尿病和大部分2型糖尿病的主要药物,但是多数患者甚至医生对选择胰岛素都十分勉强,这种尽量延迟开始胰岛素治疗时间的勉强性被定义为"心理性胰岛素抵抗"(Psychological insulin resistance,PIR)[1].PIR不仅影响开始使用胰岛素,也影响强化胰岛素治疗方案的执行.由于在一段时间内患者不情愿接受胰岛素治疗,使得血糖控制不理想,最终长期会导致神经病变、微血管病变和大血管病变等并发症增加.     

RNAi抑制星形胶质细胞Cx43对缺氧/再复氧后细胞凋亡的影响

目的探讨RNA干扰技术对星形胶质细胞Cx43蛋白的抑制作用以及对细胞缺氧/再复氧后凋亡的影响。方法化学合成针对大鼠Cx43基因的小干扰RNA(Small interfering RNA,siRNA)及其阴性RNA,通过脂质体转染体外培养原代星形胶质细胞,Western blot检测Cx43蛋白表达情况,MTT法检测siRNA转染对细胞的毒性作用;通过流式细胞术观察抑制Cx43蛋白对星形胶质细胞缺氧/再复氧后细胞凋亡情况的影响。结果 Western blot结果可见,转染siRNA后12h,Cx43蛋白表达开始抑制,48h抑制最明显,MTT结果显示siRNA组和脂质体组的细胞活性明显低于未转染组(P0.05),siRNA组与脂质体组未见明显区别(P0.05);流式细胞术示缺氧12h复氧不同时间,凋亡率逐渐增加,复氧48h凋亡率最高,siRNA干扰组明显低于正常对照组(P0.05)。结论 RNAi技术是研究Cx43功能的一种有效方法,siRNA转染能有效抑制星形胶质细胞Cx43蛋白表达,siRNA转染时,细胞毒性来自脂质体;siRNA抑制Cx43蛋白能够明显减轻星形胶质细胞缺氧/再复氧后的细胞凋亡。