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51.
目的 探讨miR-181c-5p通过靶向N-myc下游调控基因2(NDRG2)调控人胶质母细胞瘤生物学行为的机制。方法 选取2021年4月至2022年4月海南省第二人民医院收治的30例非功能区胶质瘤患者术中的胶质母细胞瘤(GBM)组织标本及邻近正常脑组织标本进行研究。应用实时定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)检测GBM组织标本、正常脑组织标本中miR-181c-5p的表达水平;荧光素酶检测miR-181c-5p靶向调控NDRG2基因情况;应用q RT-PCR及免疫印迹试验(Western Blot)检测GBM组织标本中NDRG2的基因及蛋白表达水平;检测GBM细胞增殖、迁移和侵袭情况。结果 GBM组织中NDRG2 m RNA相对表达量高于正常组织标本(P<0.05);双荧光素酶实验显示,miR-181c-5p模拟物(miR-181c-5p mimics)组NDRG2野生型(NDRG2 WT)的相对荧光素酶活性低于模拟物对照(NCmimics)组(P <0.05);miR-181c-5p抑制剂(miR-181c-5p inhibitor)组U87细胞中NDRG2 m RN... 相似文献
52.
目的 观察高频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对脑卒中后抑郁患者神经功能、抑郁状态和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。 方法 选取脑卒中后抑郁状态患者80例,按随机数字表分为实验组和对照组,每组患者40例。对照组给予口服艾司西酞普兰治疗。实验组在对照组药物治疗方案的基础上增加高频rTMS治疗,磁刺激强度为80%的静息运动阈值,频率为5 Hz,rTMS治疗每日1次,每周治疗5 d,连续治疗8周。于治疗前和治疗8周后(治疗后)采用美国国立卫生院脑卒中评分(NIHSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评估2组患者的神经功能和抑郁状态,并同时采用酶联免疫吸附法检测2组患者血清标本中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)。 结果 治疗后,2组患者的NIHSS和HAMD评分以及TNF-α、IL-2、IL-6较组内治疗前均显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组患者治疗后的NIHSS 和HAMD评分分别为7.07±1.97(分)和9.39±2.61(分),TNF-α、IL-2、IL-6分别为(84.82±11.35)pg/mL、(4.16±1.32)ng/L、(5.75±1.46)ng/L,上述各项指标与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论 艾司西酞普兰联合高频重复经颅磁刺激可更有效地改善脑卒中患者的抑郁状态和神经功能,抑制炎症反应。 相似文献
53.
盐酸丁咯地尔联合舒血宁治疗后循环缺血性眩晕的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察丁咯地尔联合舒血宁注射液治疗后循环缺血性眩晕的疗效。方法将86名后循环缺血性眩晕病例随机分为治疗组(46例)和对照组(40例)。治疗组给予丁咯地尔注射液200mg和舒血宁注射液20ml静滴,对照组给予曲克芦丁0.8g+血塞通0.4g静滴,1次/d,14d为1疗程。监测患者血液流变学和后循环血流动力学指标。结果治疗组显效42例,总有效率91.30%。对照组显效32例,总有效率80.00%,治疗组优于对照组(P0.05),2组患者均未出现不良反应。治疗组后循环血流速度、搏动指数以及患者全血高切、低切还原黏度,血浆黏度指标的改善均优于对照组(P0.05)。结论丁咯地尔联合舒血宁注射液治疗后循环缺血性眩晕疗效显著,且无明显不良反应。 相似文献
54.
目的 观察慢性脑缺血后米诺环素是否可以通过调节Notch信号通路而发挥脑保护作用。方法 将健康雄性SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术(Sham)组、缺血模型(Model)组、DAPT组、米诺环素(Min)组、DAPT+米诺环素(DAPT+Min)组; 双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)建立慢性脑缺血模型,给药1月后行为学检测大鼠的学习记忆能力,免疫组化和Western blot检测VEGF及Notch信号通路下游物质Hes1的表达水平。结果 与假手术组比较,缺血模型组大鼠的学习记忆能力降低(P<0.05); 米诺环素组与DAPT组比较,VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P<0.01); 米诺环素组分别于与缺血模型组和DAPT+米诺环素组比较,DAPT+米诺环素组与DAPT组比较,学习记忆能力、VEGF及Hes1的表达水平存在显著差异(P<0.05)。结论 米诺环素可能通过对慢性脑缺血大鼠脑内Notch信号通路的调节来促进脑缺血后血管的新生,进而发挥脑保护作用。 相似文献
55.
目的:探讨TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子(TF)中的作用。方法:利用荧光定量PCR(Real-timePCR)检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ诱导THP-1细胞TFmRNA表达,采用试剂盒检测细胞TF活性;利用自制的β2GPⅠ胶联亲和层析柱(β2GPⅠ-Affi-Gel)分析β2GPⅠ与THP-1细胞表面相应受体结合情况;Real-timePCR及Western蛋白印迹检测anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导细胞表达TLR4、MyD88、MD-2情况;观察TLR4途径抑制物——紫杉醇是否干预anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的作用。结果:Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100μg/ml)诱导THP-1细胞TF表达显著增加(P0.05);THP-1细胞表面的TLR4能够结合于β2GPⅠ-Affi-Gel柱;Anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物(100μg/ml)刺激THP-1细胞表达TLR4、MyD88、MD-2显著升高(P0.05);紫杉醇(1μmol/L)能够抑制anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物对细胞的刺激效应。结论:TLR4及相关信号分子在anti-β2GPⅠ/β2GPⅠ复合物诱导THP-1细胞表达TF中具有重要作用。 相似文献
56.
目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用.方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周),每组8只.用药结束后,按设计用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能;流式细胞术分析海马区神经细胞元凋亡;Caspase-3、PARP-1和ER蛋白水平用Western Blot测定;Caspase-3、PARP-1和ER mRNA表达用Realtime PCR检测.结果:Morris水迷宫试验结果显示,药物组和模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P <0.05~0.01),模型组大鼠更明显(P<0.01);药物组和模型组大鼠空间探索距离百分比均降低(P <0.05 ~0.01),模型组大鼠降更明显(P<0.01).与对照组比较,药物组和模型组大鼠海马神经细胞凋亡率显著提高(P<0.01),模型组大鼠更明显(P<0.01).与对照组比较,模型组的Caspase-3、PARP-1蛋白和mRNA表达均增加(P<0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组可见ER表达增加(P<0.05),Caspase-3和PARP-1表达降低(P<0.05).与对照组比较,模型组的Caspase-3和PARP-1表达增加(P<0.01),而ER未见明显变化(P>0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组ER表达均增加(P<0.01),Caspase-3和PARP-1表达不明显(P>0.05),但不同剂量仙茅苷组间未见明显差异(P>0.05).结论:结果表明仙茅苷具有改善血管性模型大鼠空认知功能的作用是通过抑制海马区神经细胞凋亡,下调Caspase-3和PARP-1表达,上调海马ER表达实现的. 相似文献
57.
【目的】探讨血小板3项参数:血小板计数(PLT),血小板平均体积(MPV),血小板分布宽度(PDW)检测在肝硬化患者中的应用价值。【方法】检测186例肝硬化患者和100例健康人外周血血小板情况,比较其与肝功能分级的相关性。【结果】肝硬化组PLT、MPV较正常组减少而PDw增加,且差异均有显著性(P〈0.05);肝硬化A、B、C级患者的PLT均小于对照组(P〈0.05),B、C级又小于A级(P〈0.05);肝硬化B、C级患者的MPV均小于健康对照组和A级(P〈0.05),对照组与A级之间无差异(P〉0.05);肝硬化B、C级PDW均大于对照组和A级组(P〈0.05),对照组与肝硬化A级之间无差异(P〉0.05)。【结论】血小板参数随着肝硬化的发生和发展而改变,血小板参数检查可作为肝功能检测指标。 相似文献
58.
59.
胸腰段椎体骨折临床上常见,常因椎体高度、后突畸形、伴有不同程度的脊髓及马尾功能性损害导致脊椎失稳.引起截瘫。多见于交通事故和高空坠落伤。近些年爆裂骨折的发生明显增多.我院自2004年6月-2007年12月收治40例胸腰椎段骨折,取得了满意疗效。现总结报道如下。 相似文献
60.