单个或多个不同部位骨密度检测对骨质疏松症的诊断效果评价

目的 在保证诊断效率和可靠性的前提下,为临床骨质疏松症的初步诊断寻找一种优化的骨密度检测策略.方法 共纳入1480名成人受试者,采用双能X线骨密度仪(DXA)分别在腰椎(L)1-4和左右髋部(L H和RH)进行骨密度测定.结果 以L+L H+RH等3个部位骨密度T-值综合诊断骨质疏松为标准,所有2个部位联合和单部位中,...     

肉桂醛促进高糖条件下皮肤成纤维细胞迁移及机制研究

目的 探讨肉桂醛(cinnamic aldehyde,CA),核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor,NRF2)通路激动剂对高糖条件下成纤维细胞迁移的影响及可能机制.方法 体外培养HS27细胞,分为正常对照组(NG,5.5 mmol/L)、高糖组(HG,30 mmol/L)、高糖(30 mmol/L)+肉桂醛(20μmol/L)组、高糖(30 mmol/L)+Con siRNA组、高糖(30 mmol/L)+NRF2 siRNA组.迁移实验观察CA对高糖条件下HS27迁移的影响.采用western blot分析CA干预后NRF2及下游HO-1,增殖和凋亡相关蛋白P21和P53的表达情况.2',7'-二氯荧光素二醋酸(DCF)法检测CA对高糖条件下细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的影响.采用NRF2siRNA抑制NRF2通路,观察HS27细胞迁移和氧化应激的变化.结果 与正常对照组相比,HS27在高糖情况下,迁移能力明显降低(P＜0.05),CA干预后,高糖对HS27迁移能力的抑制作用得到改善(P＜0.05).进一步研究发现,CA上调NRF2和HO-1,减轻高糖导致的ROS增加([(4 360 935 ±1 445 723)vs(1 982 673 ±208 109),P＜0.05]).然而,高糖条件下敲除NRF2后,细胞内ROS产生进一步增多,并加剧对成纤维细胞迁移能力的抑制[(0.046 ±0.018)vs(0.318 ±0.032),P＜0.05].结论 CA促进高糖情况下成纤维细胞迁移、缓解氧化应激损伤,并有可能部分依赖于NRF2通路激活.     

自主神经功能在急性高原反应发病中的意义

目的 探讨自主神经系统(ANS)功能在急性高原反应(AMS)发病中的意义.方法 43名健康青年男性在完成进舱前的5min短程心率变异性(HRV)、冷加压试验(CPT)及血浆去甲肾上腺素(NA)浓度检测后,进入低压氧舱模拟急进海拔4 500m 1天.所有受试者在模拟高原第2、10、20h接受HRV动态检测,并再次接受CPT及NA检测,出舱前进行AMS症状评分.根据AMS评分,25名评分≤10分者定为轻度AMS组,即A组;18名评分＞10分者定为中重度AMS组,即B组.结果 与A组相比,B组进舱前CPT中收缩压升高幅度较高(P＜0.05);B组在模拟4 500m第10h HRV中正常RR间期标准差(SDNN)、相邻RR间期差值的均方根(rMSSD)、爱丁堡指数(PNN50)、高频(HF)及总功率(TP)较低(均P＜0.05),第20h PNN50及HF也较低(P＜0.01,P＜0.05),而LF/HF及血浆NA较高(P＜0.05).AMS评分与进舱前SDNN、rMSSD、LF、TP及NA呈显著正相关(均P＜0.05);与模拟高原SDNN、rMSSD、PNN50及HF呈显著负相关(SDNN、rMSSD、PNN50 P＜0.01,HF P＜0.05),而与NA呈显著正相关(P＜0.05).结论 ANS在AMS的发病中具有重要作用,联合采用多种方法进行ANS功能检测可能在一定程度上预测AMS易感人群,并有助于诊断AMS.     

以反复急性心包填塞为主要临床表现的肺乳头状腺癌1例

患者,男性,50岁.因胸骨后不适1年,胸痛、呕吐10余天,加重3 d,于2007年4月20日急诊携氧气袋平车推入病房.查体:脉搏微弱,呼吸24 次/min,血压不能测及,烦躁不安,半卧位,面色苍白,大汗,四肢厥冷,颈静脉充盈,双下肺叩诊浊音,听诊呼吸音减弱,心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线外1cm,心界向两侧扩大,心率120次/min,律齐,心音遥远.     

胍丁胺抑制单核-内皮细胞黏附作用及其机制的研究

目的探讨内源性胍丁胺对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的单核-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）,用不同浓度的胍丁胺作用于ox-LDL诱导的HUVEC 24h,加或不加硝基精氨酸甲酯（L-NAME）,观察人单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的蛋白表达。结果胍丁胺浓度依赖地抑制ox-LDL诱导的单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的表达（P〈0．01）,二者成正相关（r=0．8857,P〈0．001）,加入L-NAME后AGM的作用减弱（P〈0．05）。结论AGM可能通过下调ICAM-1的表达抑制循环单核细胞与内皮细胞的黏附,该作用与一氧化氮合酶（NOS）有关。     

鞍区占位性疾病与性激素替代治疗

中枢性获得性性腺功能减退病因较多,其中鞍区占位性疾病是重要原因。性腺激素替代治疗可以恢复性功能、改善代谢、提高生活质量和增强自信心。本文将鞍区占位性疾病分为雌激素受体阳性或者雌激素相关肿瘤、雌激素受体阴性或者不明确的肿瘤、非肿瘤性鞍区占位性疾病3类。就鞍区各种类型占位性疾病及其治疗干预对性腺功能的影响,以及不同情况下性激素替代治疗的注意事项进行文献回顾,以期为该类疾患患者治疗提供意见和帮助。同时,也就目前一些问题提出思考,召唤更多的临床观察和基础研究进一步完善鞍区占位性疾病患者的性激素替代治疗策略。     

急进高原自主神经系统功能变化研究进展

急进海拔3000m以上的高原自主神经系统(ANS)活动发生显著的、具有时间依赖性的变化。近年来大多数研究认为急进高原1d副交感神经活动显著减弱,但有关交感神经活动尚存在较大争议,急进高原的随后数日内交感和副交感神经活动有逐渐恢复至类似平原状态的趋势,交感神经活动甚至可超过平原水平。然而,高原适应能力强的个体急进高原其ANS变化程度较轻,ANS与急性高原病(AMS)密切相关,ANS功能在评估AMS中具有重要意义。     

急进高原初期自主神经系统功能变化

目的联合采用多种检测方法探讨急进高原初期自主神经系统功能变化。方法99名健康汉族男性青年，分别在平原和空运至海拔3675m西藏高原后2～4d内接受了5min短程心率变异性、冷加压试验、静息心率及血压检测。结果与平原相比，急进西藏高原心率变异性中平均正常RR间期的标准差（SDNN）、相邻RR间期差的均方根（rMSSD）、相差〉50ms的相邻RR间期占RR间期总数的百分比（PNN50）、低频（LF）、高频（HF）、总功率（TP）、低频校正值（LFnu）、高频校正值（HFnu）及分型维数（FD）均显著下降，而LFnu和低频／高频（LF／HF）显著升高；冷加压试验中收缩压和舒张压的升高幅度也显著下降；静息心率显著增快，而收缩压和舒张压无显著变化。结论急进高原初期交感神经和副交感神经活动减弱、调节功能受到广泛抑制，交感神经活动相对占优势。     

局部应用肉桂醛通过激活Nrf2通路促进糖尿病小鼠创口愈合

目的 探讨局部应用肉桂醛(cinnamic aldehyde,CA)对糖尿病小鼠创口愈合的影响及其机制.方法 8周龄Nrf2野生型(Nrf2+/+)和Nrf2敲除型(Nrf2-/-)雄性SKH-1无毛小鼠各8只,持续5d腹腔注射链脲霉素(streptozotocin,STZ,50 mg/kg),建立糖尿病小鼠模型.采用随机数字表法分为:①Nrf2+/+鼠对照组(Nrf2+/+Veh组);②Nrf2+/+鼠CA治疗组(Nrf2+/+ CA组);③Nrf2-/-鼠Veh组(Nrf2-/-Veh组);④Nrf2-/-鼠CA组(Nrf2-/-CA组)(n=4).STZ注射后第4周,在小鼠背部建立直径6 mm的全层皮肤切除创口.Nrf2+/+CA组和Nrf2-/-CA组术后当日开始局部应用20 μL含4μmol/LCA的聚乙二醇400(polyethylene glycol400,PEG400),每隔1天干预直至第14天,收集创缘处皮肤,Nrf2+/+Veh组和Nrf2-/-Veh组采用20 μL PEG400(Vehicle,Veh)局部应用作为空白对照.术后2周内每隔1天监测皮肤创口愈合面积评估愈合速率.免疫组化染色对比各组创缘处皮肤组织Nrf2蛋白、下游靶蛋白HO-1和氧化应激损伤相关指标8-oxo-dG的表达水平.结果局部应用CA明显加速Nrf2+/+糖尿病小鼠创口愈合(P＜0.05),但是并不影响Nrf2-/-糖尿病小鼠创口愈合(P＞0.05).免疫组化示Nrf2+/+糖尿病溃疡小鼠局部应用CA后,其创缘皮肤Nrf2的表达水平[(2.42±0.29) vs (7.42±0.73),P＜0.05]和下游靶蛋白HO-1的表达水平[(5.92 ±0.36) vs (8.88 ±0.53),P＜0.05]显著增强,8-oxo-dG的表达水平则明显减少[(9.46 ±0.28)vs(8.46 ±0.23),P＜0.05].Nrf2-/-糖尿病小鼠创口局部外用CA后,其创缘处皮肤Nrf2、HO-1及8-oxo-dG的表达水平与Nrf2-/-Veh组相比并无明显变化.结论 局部应用CA通过激活糖尿病小鼠皮肤组织Nrf2通路,减轻氧化应激损伤,从而促进糖尿病创口愈合.