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81.
目的 观察大鼠大脑皮层神经元缺氧后细胞凋亡动态变化.方法 制备大鼠大脑皮层神经元体外原代培养模型,免疫细胞化学鉴定大鼠大脑皮层神经元,透射电镜下观察不同时间点各实验组神经元超微结构的变化,TUNEL法观察不同时间点各实验组神经元凋亡情况.结果 正常对照组神经元透射电镜下形态及染色质正常、内质网、线粒体等结构正常,缺氧组神经元水肿,细胞器破坏或消失;TUNEL法检测神经元凋亡:缺氧后各组神经元凋亡明显增加,与相应正常对照组相比有显著差异(P<0.01),缺氧48 h神经元凋亡达高峰(IOD为0.187 ±0.007),与缺氧12、24h及72 h相比有显著差异(P<0.01).结论 细胞凋亡在缺血、缺氧性脑损伤中呈动态变化,是神经元死亡的重要形式.恰当时间窗内对神经元凋亡进行干预将是缺血、缺氧性脑病的有效治疗措施. 相似文献
82.
目的探讨RNA干扰介导甲基CpG结合蛋白2(methyl-CpG-binding protein 2,MeCP2)基因沉默对大鼠肝星状细胞HSC-T6细胞增殖的影响。方法根据MeCP2的碱基序列设计并合成小干扰RNA(small interfering RNA,siR-NA),通过脂质体LipofectamineTM2000转染到HSC-T6细胞内,荧光倒置显微镜观察细胞的转染效率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HSC-T6细胞增殖变化;Quantitative Real-Time PCR检测α-SMA、MeCP2 mRNA的表达;流式细胞术检测HSC-T6细胞周期的变化;Western blot检测α-SMA、MeCP2蛋白的表达。结果将MeCP2-siRNA转染进HSC-T6细胞内,MeCP2基因及蛋白水平明显降低;同时α-SMAmRNA及α-SMA蛋白的表达水平亦明显降低;靶向封闭MeCP2基因的表达可明显抑制HSC-T6细胞的活化增殖。结论靶向封闭MeCP2的表达可明显抑制HSC-T6细胞活化增殖,MeCP2可能是潜在的肝纤维化治疗靶点。 相似文献
83.
益气养阴活血中药对新诊断2型糖尿病患者血管内皮功能的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨益气养阴活血中药对新诊断2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法:选择60例新诊断2型糖尿病患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用丹蛭降糖胶囊,疗程为12周,分别测定治疗前后血糖、血清胰岛素、NO、ET的水平及血流介导的血管舒张功能的变化。结果:治疗后治疗组ISI、Homa-IR、Homa-B和ET较对照组明显改善(P0.01~0.05),且治疗后2组FMEDD明显增加,且治疗组优于对照组(P0.05)。结论:益气养阴活血中药具有改善对新诊断2型糖尿病患者血管内皮功能、防治糖尿病血管并发症的作用。 相似文献
84.
85.
86.
不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)由Thomas Wills于1685年首先提出[1],1945年Ek—bom在总结一系列病人的基础上,将其正式命名为不宁腿综合征[2]。RLS临床少见,国内报道较少,易误诊。现将我们收治的13例RLS患者病例资料总结报告如下。 相似文献
87.
88.
89.
目的:观察具有益气、养阴、活血功效的中药丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病患者血清脂联素水平的影响。方法:62例病人随机分为2组,其中治疗组32例,在原有药物基础上给予丹蛭降糖胶囊和马来酸罗格列酮;对照组30例在原有药物基础上给予马来酸罗格列酮,疗程为3个月,观察治疗前后体重指数、血糖、血脂、胰岛素及血清脂联素的变化,并分析影响血清脂联素水平的相关因素。结果:丹蛭降糖胶囊能够降低患者的血糖、胰岛素水平,提高患者ISI、Homa-B、改善IR程度;能够轻度提高血清脂联素水平,明显降低TG水平。相关分析表明脂联素与BMI、FPG、Homa-IR呈负相关(P<0.01-0.05),与HDL正相关(P<0.01)。结论:脂联素与BMI、FPG、Homa-IR及HDL有相关性,丹蛭降糖胶囊可能通过减轻患者体重、降低血糖、调节脂代谢紊乱等途径,来提高脂联素水平、改善胰岛素抵抗。 相似文献
90.
目的:分析血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)对人血管内皮细胞和猪血管内皮细胞的活性氧和线粒体功能的影响。方法体外培养血管内皮细胞ECV-304和PAE,用不同浓度AngⅡ处理细胞,采用流式细胞术分析细胞内活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡。结果血管内皮细胞内的ROS水平随AngⅡ浓度增加而增加,AngⅡ导致线粒体功能损伤和凋亡。结论血管紧张素以浓度依赖的方式导致内皮细胞活性氧水平增加,并参与血管内皮细胞的损伤。 相似文献