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141.
目的:总结肥厚型心肌病并发冠状动脉肌桥的临床特征及治疗方法。方法:回顾性分析我院2000年1月~2009年5月经心脏超声或左室造影证实的肥厚型心肌病并经冠脉造影证实并发冠状动脉肌桥患者的临床特征及治疗。结果:612例肥厚型心肌病患者中73例(11.9%)并发冠状动脉肌桥78处。临床症状表现为胸闷、气短31例,心前区疼痛22例,心悸8例,晕厥及晕厥前驱症状8例,乏力2例,发现心电图异常前来就诊2例。肥厚性非梗阻型心肌病患者28例,肥厚性梗阻型心肌病19例,心尖肥厚型心肌病26例。肌桥长度(10±4)mm。肌桥位于前降支中段49处(63%),前降支近中段2处(3%),中远段11处(14%),近段1处(1%),远段12处(15%),间隔支2处(3%),后降支1处(1%)。收缩期管腔直径压缩50%者31处(40%),50%~75%者21处(27%),75%者26处(33%)。68例患者服用β-受体阻滞剂,5例患者因不能耐受β-受体阻滞剂或有禁忌证而服用钙离子拮抗剂,临床随访3~20(13±4)个月,临床症状缓解率75%,不同药物间无统计学差异(76%vs.60%)。诊断冠心病或冠状动脉粥样硬化症患者均嘱其长期服用阿司匹林抗血小板治疗。经冠脉造影诊断冠心病4例,植入支架4枚,靶血管均为非肌桥段血管。6例药物治疗效果不佳的肥厚性梗阻型心肌病患者接受了经皮经腔间隔心肌消融术,术后住院期间自觉症状均缓解。出院后随访3~12(7±3)个月均存活,临床症状均明显缓解。无患者因肌桥接受支架植入术或外科手术。结论:β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂均适用于治疗肥厚型心肌病和肌桥。对于药物治疗效果不佳的肥厚性梗阻型心肌病可选择经皮间隔心肌消融术,可明显缓解临床症状。  相似文献   
142.
上皮神经卡压综合征占腰部急性软组织损伤的40%~60%,在腰腿痛中占16~38%,已成为腰腿痛的常见原因之一。临床上常用局部封闭的方法治疗,但疗效欠佳、复发率较高。  相似文献   
143.
于织波  张风肖  郑桂敏  李芳  孙丽君  陶杰梅  张立涛 《临床荟萃》2013,(12):1327-1329,1332,F0002
目的检测白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达,分析其意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白一过氧化物酶连接法(SP)法检测IL,17、IL-6、TNF-α在30例原发性干燥综合征、10例对照组唇腺组织在IL-17的表达,测得其光密度值。结果IL-17、IL-6、TNF-α在原发性干燥综合征唇腺的表达明显高于正常组,分别为0.078士0.012VS0.210±0.077;0.079士0.014VS0.245士0.083;0.081士0.007VS0.251±0.073(P〈0.01)。30例pSS患者中,按照淋巴细胞浸润程度分级,I级5例,Ⅱ级7例,Ⅲ级12例,Ⅳ级6例。IL-17在I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级间的表达分别为0.094±0.029,0.171±0.052,0.240±0.030,0.293±0.050。IL-6在各级别间的表达分别为0.120±0.06611,0.2443±0.070,0.281±0.064,0.278±0.050,TNF-α在各级别间的表达分别为0.138±0.049,0.241土0.067,0.283±0.047,0.290±0.043。经方差分析各级别间IL-17、IL-6、TNF-α表达差异均有统计学意义(P〈0.05)。且IL-17、IL-6、TNF-α的阳性表达程度与淋巴细胞浸润程度呈正相关(r=0.814、0.469、0.591,均P〈0.01)。结论IL-17、IL-6、TNF-α均参与了pSS的局部炎症反应过程,且与淋巴细胞浸润程度呈正相关。提示Th17细胞及其细胞因子在pSS的发病过程中起着重要作用。  相似文献   
144.
汶川地震导致医院现场急救、转运能力几近瘫痪,大量伤亡的医疗需求超过了现有的医疗资源[1].  相似文献   
145.
邓旦  陈重  陶杰  吴晓波  廖明松  梁燕  谭艳  常明  赵恒 《西南军医》2009,11(3):383-384
目的探讨大规模伤亡事件救治中超声的应用策略。方法回顾性分析我院在汶川大地震发生后地震伤员救治中的超声应用策略。结果医院共接诊地震伤员3307人,震后15分钟即开始超声检查,共计1386人次,超声介入诊治占8.30%(115/1386),应用便携式超声仪检查占75.4%(1045/1386),震后初期检查全部采用便携式超声,检查地点以室外为主,方法主要采用“创伤重点超声评估法”。超声筛查出浆膜腔积血(液)、外伤性动静脉瘘、深静脉血栓、肢体软组织深部血肿等创伤性病变,床旁超声监测了多名重症患者(如挤压综合症患者浆膜腔积液变化及肾脏体积和血流灌注改变)。创伤相关病变的超声阳性检出率为6.96%,没有发现假阳性,假阴性率为0.45%。结论科学的超声应用策略可在伤员的救治中发挥重要作用。本次大规模伤亡事件救治中超声应用策略可归纳为快速反应,广泛应用,检查地点灵活,以便携式超声为主要设备以及恰当的超声检查方法。  相似文献   
146.
目的总结“5.12”汶川大地震救治早期我院超声急诊筛查伤员腹部损伤情况,探讨创伤重点超声评估法(FAST)在地震救治早期的运用价值。方法震后初期(72小时内)共有587人接受了腹部超声检查,均采用创伤重点超声评估法。结果有16例伤员超声提示创伤性腹腔积液,后均经急诊手术证实;其中6例伤员超声提示了内脏损伤部位,4例超声定位正确,2例与术中探查损伤部位不符。FAST检查经证实的假阴性5例,术前及治疗中均无大量腹腔积液。结论运用便携式超声FAST具有便捷性、无环境限制、不需移动伤员、可与急救或专科检查同步进行等优点,且对于需紧急手术的腹部闭合损伤患者敏感性为100%,是震后早期最为重要的腹部闭合性损伤的筛查方法;但其不能作为腹部损伤的最终检查。  相似文献   
147.
汶川地震导致医院现场急救、转运能力几近瘫痪,大量伤亡的医疗需求超过了现有的医疗资源[1].  相似文献   
148.
病例1 女,71岁。因左上腹隐痛1年余。加重10d就诊。专科检查:左上腹扪及一实质性包块,大小约9cm ×4cm,质软,活动度佳,压痛不明显。声像图:在正常脾区未显示脾脏影像,于左中腹左肾及胰尾的前下方,胃大弯外后下方探及一长径约10.0cm,厚约3.2cm的略呈月牙形的实性团块回声,其内回声均匀.回声强度稍低于正常肝脏。在肿块的两侧及后方可见肠袢蠕动回声,肿块随呼吸活动。在肿块内侧可见一管状暗区,直径0.7cm,向右追踪观察显示其与门静脉主干相通,向左可显示其分支进入肿块内。彩色多普勒显示管状结构及分支内为双期静脉频谱。超声诊断:游走脾。  相似文献   
149.
目的: 研究E1A激活基因阻遏子蛋白(CREG)在依托泊苷(VP-16) 诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 凋亡中的作用及其调控机制。方法: 将体外培养的原代HUVECs用pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体分别转染,通过G418 (800 mg/L) 和嘌呤霉素 (2.5 mg/L) 筛选分别获得CREG过表达组HUVECs (H-C) 和CREG低表达组HUVECs (H-S)。在H-C、HUVECs (H) 和H-S 3种细胞模型中加入凋亡诱导剂VP-16 (100 μmol/L,6 h),用TUNEL法和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;用Western blotting检测细胞中磷酸化p38 MAPK (p-p38 MAPK) 的蛋白表达量;应用p38特异性抑制剂SB203580 (20 μmol/L) 预处理H-S细胞后,检测VP-16刺激诱导的细胞凋亡情况。结果: HUVECs经pLNCX-CREG和pLXSN-shRNA-CREG反转录病毒真核表达载体转染获得稳定的细胞克隆。经 Western blotting证实,与HUVECs对照比较,H-C组细胞CREG表达明显增加至160%,而H-S组细胞中的CREG表达下降约70%。加入凋亡诱导剂VP-16 (100 μmol/L, 6 h) 后,TUNEL和流式双荧光染色检测结果均提示H-S中的细胞凋亡率明显升高,而H-C组细胞凋亡率较HUVECs对照组明显降低,两者具有显著差异。进一步应用Western blotting分析显示经VP-16刺激后,H-S细胞中p-p38蛋白表达较HUVECs和H-C组细胞显著增加;在H-S中添加SB203580 (20 μmol/L) 后,VP-16诱导的细胞凋亡现象被显著抑制。结论: CREG 过表达可能通过抑制p38 MAPK的激活阻遏VP-16诱导的HUVECs凋亡。  相似文献   
150.
目的 探讨火器伤致犬颅内血肿的超声特征及其临床意义.方法 应用常规超声及超声造影技术观察经CT证实的犬颅脑枪弹伤模型颅内血肿超声特征.并与病理结果对比.结果 (1)颅脑枪弹伤致颅内血肿发生率为50%.(2)常规超声显示其为腑实质内稍强回声团,脑中线及周围脑组织受压移位.(3)超声造影显示,血肿大部分区域早期呈完全无增强,其内或其周可见中断、穿行或绕行的高增强血管.随时间延长部分无增强区呈浅淡稍高增强,余血肿区域呈周边环状或者一侧壁条带状稍高增强,退出与正常脑实质一致.常规超声显示的部分血肿周边正常脑组织,造影模式下显示为充盈缺损区,即亦为血肿区.血肿以远脑实质呈等增强.结论 常规超声易于判断血肿的位置、数量、大小及与周围脑组织关系.超声造影更能准确显示血肿实际范围,细致区分无活性区与活性区.其术中联合应用必将提高颅内血肿患者的救治水平.  相似文献   
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