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目的探讨青春期肥胖男性患者血清瘦素与胰岛素(Ins)及雌二醇(E2)、睾酮(T)的水平。方法选择2007年3月至2010年4月该院内分泌科门诊就诊患者,青春期肥胖组(46例)和成年肥胖组(40例),两组均口服甲睾酮5~10mg,每日2次。连续用药3个月,同时注意饮食摄入量、调整饮食结构和体能锻炼减肥进行干预,在干预前、后检测血清瘦素、Ins和T、E2含量水平。结果青春期肥胖组干预前瘦素、Ins、E2、T分别为(13.77±3.96)ng/mL、(28.57±5.83)mIU/L、(61.63±27.38)pg/mL、(6.18±2.07)ng/mL与青春期正常组[(3.47±0.58)ng/mL、(13.86±3.66)mIU/L、(32.28±15.72)pg/mL、(13.76±6.44)ng/mL]比较,差异有统计学意义(P<0.05),干预后[(5.58±1.79)ng/mL、(16.37±3.82)mIU/L、(34.11±16.51)pg/mL、(11.36±3.07)ng/mL]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);成年肥胖组干预前、后与正常组比较效果同青春期肥胖组。结论青春期肥胖男性患者瘦素、Ins、E2升高,而T降低,存在内分泌代谢紊乱及青春期发育障碍,及早检测并干预可以减少因肥胖引起的诸多疾病。 相似文献
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目的 分析1999和2010年哈尔滨7 ~18岁儿童青少年身材比例的变化特点,为及时识别或发现身体的生长异常提供基础数据.方法 1999,2010年分别对分层整群抽取的哈尔滨市城区7~18岁3 162名,3 971名学生进行身高、坐高、腓骨点高等指标的测量,并统计分析.结果 哈尔滨城市男女学生身高、坐高、小腿长随着年龄增加而增长,2010年各指标值高于1999年.1999,2010年哈尔滨城市男女学生坐高/腿长变化随年龄增长逐渐下降,15岁以后基本稳定,但1999年多于半数的年龄组此值大于2010年.1999和2010年,1O岁之后女生坐高/腿长均高于男生.1999年与2010年哈尔滨城市男女学生小腿长/腿长集中在0.52 ~0.54之间;男、女生差异不明显.结论 近11 a来,哈尔滨7~ 18岁城市男女学生身高、坐高、小腿长均有所增长;坐高/腿长在青春期前性别和年份差异不明显,青春期后女性略高于男性;小腿长/腿长不存在明显的年份和性别差异. 相似文献
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目的探讨护士主导的重力肌群伸展锻炼对疗养飞行人员腰椎间盘突出症疼痛程度和腰椎功能改善情况的影响。方法选取来某院理疗的患有腰椎间盘突出症的飞行人员80例,将其使用随机数字表法分为对照组和干预组。其中对照组患者接受常规腰椎间盘突出症的治疗和护理干预,干预组患者在对照组基础上联合给予重力肌群伸展锻炼。干预前1 d(T1)、干预4周(T2)、干预8周(T3)结束后,比较两组患者腰椎间盘突出症疼痛评分和魁北克腰痛障碍评分情况,干预8周后,比较患者临床疗效。结果经过8周的重力肌群伸展锻炼后,干预组魁北克腰痛障碍评分在干预4周(T2)和干预8周(T3)两个时间节点得分均低于对照组,差异均具有统计学意义(t=11.245,P=0.012;t=20.276,P=0.000);干预组患者腰痛程度评分(VAS)得分在干预后两个时间点(T2,T3)均低于对照组,差异具有统计学意义(t=13.672,P=0.001;t=18.574,P=0.000);干预组患者临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=2.763,P=0.003)。结论护士主导的重力肌群伸展锻炼在腰椎间盘突出症飞行人员的临床治疗中起到康复辅助治疗的积极作用,可以减轻患者疼痛程度,显著改善患者腰椎功能。 相似文献
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39.
目的:研究盐皮质激素受体(MR)在博来霉素诱导的实验性肺纤维化进展过程中的作用及机制。方法:将126只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、博来霉素组和MR阻断剂螺内酯干预组,气管内一次性滴注博来霉素(2.5 mg/kg)溶液建立实验性小鼠肺纤维化模型,螺内酯干预组每天按螺内酯20 mg/kg经灌胃给药。于术后12 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d和28 d处死小鼠,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理学变化及纤维化程度,采用real-time PCR检测各组肺组织中胶原1(Col1)、Col3、转化生长因子β(TGF-β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及MR mRNA的表达水平。结果:(1)与对照组小鼠相比,博来霉素组及螺内酯干预组小鼠在滴注博来霉素后经历了典型的急性炎症期(12 h~3 d)、纤维化进展期(14 d)和纤维化晚期(28 d)。阻断MR下调早期炎症反应并减轻了纤维化程度。(2)螺内酯干预可以有效降低MR mRNA表达水平;阻断MR在急性炎症期显著下调MCP-1 mRNA的表达,在14 d显著下调TGF-β、Col1和Col3 mRNA表达水平。结论:(1)阻断MR可以明显减轻博来霉素诱导的肺纤维化程度;(2)阻断MR可能通过在急性炎症期调节MCP-1和TGF-β的表达,减轻炎症反应,并在纤维化进展期,下调TGF-β的表达,从而抑制肺纤维化的进展。 相似文献
40.
目的 探究Aβ1-42寡聚体对大鼠大脑的氧化应激损伤的影响.方法 经过Morris水迷宫实验,挑选出逃避潜伏期少于60s的60只实验大鼠随机等分为4组,设为正常组、PBS对照组、Aβ1-42纤维组、Aβ1-42寡聚体组.将Aβ1-42纤维或Aβ1-42寡聚体注射于大鼠右侧脑室制成实验动物模型;PBS对照组采用同样的方法给予注射等量的PBS;正常组不作任何处理.使用可见分光光度计检测大鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化及丙二醛(MDA)的含量水平变化情况.借助于光学显微镜观察苏木精-伊红(HE)染色的各组大鼠海马组织的形态学变化.结果 与正常组及PBS组比较,Aβ1-42纤维组和Aβ1-42寡聚体组大鼠皮质MDA含量(分别为7.826±1.696、11.247±1.948)及海马MDA(分别为9.818±1.900、15.090±2.425)含量增加(P<0.05),皮质SOD(分别为29.829±6.340、18.649±6.070)和海马SOD(分别为51.097±8.381、31.634±8.680)活性下降(P<0.05),皮质GSH-Px(分别为133.113±17.506、79.503±19.936)和海马GSH-Px(分别为154.819±23.688、102.800±28.332)活性下降(P<0.05),其中,以Aβ1-42寡聚体组的变化更明显.HE染色可知,Aβ1-42纤维体及Aβ1-42寡聚体可使大鼠大脑海马区的神经元损伤,其中,Aβ1-42寡聚体对神经元的毒性损伤作用更严重.结论 Aβ1-42纤维、Aβ1-42寡聚体都可通过氧化应激损伤引起大鼠脑组织神经元的损伤,以Aβ1-42寡聚体氧化损伤作用更大. 相似文献