高压氧治疗对大鼠不安全快速减压后中枢神经组织肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨快速减压致中枢神经系统损伤后中枢神经组织内肿瘤坏死因子-α．（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量的变化和高压氧治疗的影响。方法 雄性SD大鼠，采用空气为加压介质。1．0mPa停留5．5min后50s快速减压的方法制备动物模型，6h后给予高压氧治疗。免疫组织化学方法标记TNF-α阳性细胞．ELISA方法测定组织内的TNF-α含量。结果 正常对照组和安全减压组动物组织中未标记出TNF-α免疫阳性细胞；致伤组，6h可见少量阳性细胞，24h明显增加（P〈0．01）；48h阳性细胞达到高峰（P〈0．01）。HBO治疗组，24、48、72h比致伤组有不同程度减少（P〈0．05，P〈0．01）。主要分布于大脑的皮层和海马、脊髓灰质。TNF-α免疫阳性细胞形态上主要为小胶质细胞。致伤组动物中枢神经组织内TNF-α的含量明显增加，48h达到高峰（P〈0．01）。各致伤组脊髓组织内TNF-α浓度均显著高于大脑组织（P〈0．01）。各治疗组动物中枢神经组织中TNF-α含量均有不同程度降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论 快速减压致中枢神经损伤激活了脑组织内小胶质细胞，增加了中枢神经组织内TNF-α含量；高压氧治疗有降低中枢神经组织的小胶质细胞反应，降低组织内TNF-α含量，减轻快速减压致中枢神经损伤的作用。     

潜水员呼吸阻力调节装置的研制

呼吸阻力是潜水过程中导致潜水员负荷加重的主要原因之一。一般潜水员在水下依赖改变呼吸方式适应呼吸阻力的变化以保证呼吸流量。呼吸阻力也是个人呼吸防护装置的重要评价指标。潜水呼吸器作为个人水下呼吸保护装置,目前尚无有人实验检测呼吸阻力的数据背景资料,并且在高压下进行不同呼吸阻力下潜水员呼吸训练的合适装置。为研究潜水呼吸器的呼吸阻力,从而对潜水员的作业能力作出评价,需要在常压和高压下改变呼气和吸气阻力。为     

锁链素作为肺损伤生物标记物的研究现状与展望

造成肺损伤的因素很多,如肺部疾病、毒害气体吸入、氧中毒、挤压伤等,基本可分为病理损伤、化学损伤和物理损伤。目前,关于肺损伤的检测手段主要有肺功能的测定、肺部影像学检查和常规生化检测3种。前两种方式在临床上运用较为普及,但受检测者的主观影响较大,不能定量分析,无法反映亚临床状态下的肺损伤。而目前生化手段检测主要针对细胞外基质降解、蛋白酶活性或炎症因子等的变化,     

模拟480m氦氧饱和潜水实验的舱室环境控制

2010年8月18日至2010年9月7日,我所利用500 m饱和潜水系统成功地进行了480 m饱和潜水-493 m巡回潜水实验。这次实验的成功,是我国饱和潜水又一个里程碑,标志着我国潜水技术有了新的更大的突破,对我国海洋资源的开发与利用、深水打捞作业以及其他海洋事业的发展具有重要意义。     

高气压环境下的呼吸流量测定方法

目的 探讨在高气压环境下测定人体呼吸流量的方法.方法 通过分析环境压力的改变对流量检测的影响,对已商品化的各种流量计进行选型,提出一种高气压下的响应曲线校准方法,使其适用于高气压环境下的呼吸流量检测.结果 最终选定一种热线式质量流量计,在1～20 atm压力的纯氦气环境下测定其响应曲线,明确了响应曲线随压力变化的规律,...     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

海上氦氧150 m饱和-182 m巡回潜水潜水员肺功能的变化

目的　探讨海上大深度氦氧饱和潜水对人体肺功能的影响。方法　 8名潜水员 ,进行海上氦氧 15 0 m饱和 - 182 m巡回潜水 ,测定潜水员进舱前、加压、饱和暴露、出舱后立即和出舱后 2 4 h的肺通气功能。结果　高气压暴露阶段的肺功能变化显示 ,除 FVC在各阶段的值差异无显著性外 ,其他各指标与深度呈负相关。 FEV1 .0 、FEV1 % 在 15 0 m饱和停留阶段与基础值相比有显著性降低 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;MMF在 70 ,110 ,15 0 m饱和停留阶段与基础值比较有显著性降低 (P<0 .0 5 ,<0 .0 1,<0 .0 1) ;PEFR在加压 110 m和 15 0 m饱和停留阶段与基础值和 30 m测定值相比有显著性降低 (P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 1) ;在 15 0 m饱和停留阶段 ,FEF2 5% 与基础值、30 m测定值比较都显著降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;FEF50 % 与基础值、30 ,70和 110 m测定值比较都显著降低 (P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ) ;FEF75% 与基础值、30和 70 m测定值比较都显著降低 (P<0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 )。在 15 0 m饱和停留阶段 ,FEF2 5% 、FEF50 % 、FEF75% 较基础值减低的幅度分别为 2 5 .5 1% ,4 2 .35 % ,5 6 .84 % ,表现出肺容量越低对应的流量变化越明显。出舱后的肺功能参数均在正常范围内波动。出舱后立即测得的 MMF较基     

模拟600 kPa压力急剧变化对潜水员血液免疫学指标的影响

目的：探讨压力急剧变化的高气压暴露过程对潜水员血液免疫学指标的影响。方法：5名潜水员在潜艇艇员脱险实验舱进行600kPa压力急剧变化的暴露。用空气以每20s压力增加1倍的指数加压速率加压到600kPa。停留3～5s后立即以27kPa／s的速率减压。高气压暴露前3d和结束后立即收集外周血标本测定白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、C-反应蛋白((CRP)。结果：高气压暴露前后IL-1、IL-2、TNF、CRP、sIL-2R、IL-6的测定结果均在正常值范围内。其中sIL-2R、IL-6暴露后的测定值较暴露前有较大幅度的增加，sIL-2R升高了36．52％，IL-6升高了82．92％。结论：一定条件控制下的压力急剧变化的高气压暴露对人体血液部分免疫指标有-定的影响，但尚在正常范围内，提示本次实验中的压力急剧变化过程对人体血液免疫功能没有造成严重的损伤。加减压方案是安全的。     

海上氦氧150m饱和-182m巡回潜水训练医学保障

目的：通过采取有针对性的医学保障措施，安全地实现潜水深度新的提升，提高我军潜水能力。方法：8名海军潜水员利用国产船载甲板居住舱－潜水钟饱和潜水设备系统进行氦氧饱和－巡回潜水。潜水员经139min加压至相当于150m水深的饱和压力，最大巡潜深度182m 9人次，巡潜时间累计2h 35min，饱和暴露34h后，经过163h的饱和减压回到常压，饱和潜水全程199h。采用高压下专用心电、脑电监护仪对舱内的潜水员进行同时监护，减压过程中进行多普勒超声气泡音监测。巡回潜水后外用抑菌药物预防外耳道炎。在潜水过程的不同阶段分别进行了呼吸、免疫、应激功能等指标的检测。结果：8名潜水员完成高压暴露199h后，有轻度虚弱感，2周内消失；无减压病症状发生，多普勒超声气泡检测未听到气泡音。在饱和暴露时，4名潜水员出现窦性心率不齐，1名T波低平，50h后恢复。免疫功能指标IL－6、IL－8在饱和潜水结束后显著升高（P＜0．001）；应激功能指标AVP、CRH、ACTH、Dyn A含量在潜水后均明显升高（P＜0．05或＜0．01）。在150m饱和阶段，肺通气功能指标FEF25％、FEF50％、FEF75％降低的幅度分别为25．51％，42．35％，56．84％，减压结束24h后均恢复正常。结论：生理指标监测结果说明本次潜水过程中，潜水员机体处于应激状态。通过切实可行的医学保障措施和医学监护手段，对此次现场实际潜水训练提供了有力的保障。