奥扎格雷与低分子肝素联合治疗60例进展性脑梗死的疗效观察

<正>进展性脑梗死临床治疗目前缺乏有效方法。本院于1999年1月至2004年9月应用丹奥和低分子肝素治疗60例进展性脑梗死患者取得良好效果,现报告如下。材料与方法1.对象病例选择为起病72h内,经CT或MRI确诊的急性进展性脑梗死患者120例,随机分为治疗组和对照组,每组各60例。治疗组:男41例,女19例;年龄40～78岁,平均     

非内科疾病合并大面积脑梗死26例临床观察

目的探讨非内科疾病合并的大面积脑梗死的临床特点。方法回顾26例非内科疾病合并的大面积脑梗死的临床资料。结果非内科疾病合并的大面积脑梗死患者,因不住内科治疗,使诊断和治疗均一定程度受限;必须仔细观察病情、早期诊断,针对病因和客观条件,综合治疗,特别是积极补液、高压氧治疗、Ca2 拮抗剂、亚低温治疗等,可使患者的生存率大大提高,减少致残率、死亡率。结论综合治疗可显著改善非内科疾病合并大面积脑梗死患者的预后。     

以后枕部疼痛为首发症状的急性心肌梗死1例

患者男,68岁。自觉后枕部疼痛,出冷汗4小时人院。患者于4小时前劳作时突感后枕部疼痛,继之肩部胀痛,伴气促、出汗,口服止痛药并休息后无好转,急来我院。否认高血压病史及颈椎病史。查体：血压16／10kpa．急性痛苦面容,口唇无紫绀。心电图及心肌酶学检查诊断为急性广泛前壁心肌梗死。给于吸氧、静脉溶栓．扩张血管等治疗,病情好转。但在溶栓后1小时、人院后1天又发作两次后枕部疼痛．持续约十几分钟．含服硝酸甘油0．5mg后均缓解,住院21天痊愈出院。     

湖北土家族氨基糖甙类抗生素致聋患者的mtDNA1555位突变检测

为进一步证明遗传因素在氨基糖甙类抗生素致聋（ＡＡＩＤ）发生中的作用。探讨该病的发病机理,我们通过问卷调查湖北恩施市聋校学生及恩施市医学部分散发病例,对确诊为ＡＡＩＤ的４８例患者,采用外周血作ＰＣＲ－ＲＦＬＰ分析,对照组为当地２０例正常土家族人。研究发现：４８例ＡＡＩＤ患者中,６例具有ｍｔＤＮＡ１５５５Ｇ均质性突变。１０例具有异质性突变,而对照组均无此空谈。本文首次报道了该位点的异质性突变。     

四侧孔直管引流在高血压性脑出血微创术中的应用

由于高血压性脑出血行开颅减压手术创伤大 ,对脑组织损伤严重 ,近年来多采用微创钻颅血肿清除术。 1997年 7月至 2 0 0 1年 9月 ,我们在进行高血压性脑出血微创钻颅血肿清除术中 ,改单孔直管引流为四侧孔直管引流 ,取得了良好效果。现报告如下。临床资料 :同期在我院神经内科住院的高血压性脑出血患者 75例 ,均经 CT扫描确诊 ,分为两组。治疗组 38例 ,男 2 9例 ,女 9例 ;年龄 33～ 71岁 ,平均 5 0 .6岁 ;起病时间为 6～ 48小时。对照组 37例 ,男 2 8例 ,女 9例 ;年龄 38～ 72岁 ,平均 5 5岁 ,起病时间为 6～ 48小时。两组临床资料无显著差…     

语前聋患儿连接蛋白30基因突变

目的分析46例语前聋患儿连接蛋白30（Connexin30,Cx30,GJB6）基因del（GJB6-D13S1830）突变。方法收集46例散发的语前聋患儿及听力正常健康对照30例血标本,提取DNA后利用聚合酶链反应（PCR）分析方法,筛查Cx30基因del（GJB6-D13S1830）突变。结果Cx30基因存在del（GJB6-D13S1830）杂合突变3例,余患儿及听力正常者无此突变。结论Cx30基因del（GJB6-D13S1830）突变可能是导致语前聋的原因之一。     

盐酸丁卡因胶浆在纤维喉镜检查中的应用

目的：观察盐酸丁卡因胶浆在纤维喉镜检查中局部麻醉的效果。方法：拟行纤维喉镜检查的患者235例,随机分为治疗组120例,给予盐酸丁卡因胶浆麻醉,喷雾给药3次;对照组115例,给予1%丁卡因溶液麻醉,喷雾给药3或4次。检查效果分为优、良、差和其他4种。结果：治疗组麻醉效果优97例(81.0%),良15例(12.5%),差8例(6.7%);对照组麻醉效果优78例(67.8%),良26例(22.6%),差11例(9.6%)。两组达“优”者的比例比较,差异有显著性(χ²＝5.23,P＜0.05)。结论：盐酸丁卡因胶浆在纤维喉镜检查中麻醉效果优于1%丁卡因,且使用方便。     

语前聋患儿的双重杂合突变

目的:分析6例有GJB2基因235delC杂合突变的语前聋患儿GJB6基因del(GJB6-D13S1830)突变。方法:将有GJB2基因235delC杂合突变的6例散发语前聋患儿及听力正常对照10例血样,提取DNA后利用聚合酶链式反应分析方法,筛查GJB6基因del(GJB6-D13S1830)突变。结果:经PCR分析,有3例患儿GJB6基因存在del(GJB6-D13S1830)杂合突变,其余患儿及听力正常者无此突变。结论:GJB2基因235delC杂合突变与GJB6基因del(GJB6-D13S1830)杂合突变协同作用可能是导致语前聋的原因之一。     

66例氨基糖甙类抗生素致聋患者的线粒体DNA1555位突变检测

目前认为 mt DNAA15 5 5 G突变与氨基糖甙类抗生素致聋 (AAID)有关。通过调查采集了 6 6例 AAID病例 ,采外周血作 PCR- RFL P分析 ,对照组为 30例正常人 ,分析 mt DNAA15 5 5 G突变在 AAID中的作用。研究发现 :6 6例AAID患者中 ,14例具有 A15 5 5 G突变 ,而其余的 5 2例和对照组均无此突变。这表明 mt DNAA15 5 5 G突变是人体对氨基糖甙类抗生素遗传易感性的分子基础之一 ,基因和环境因素的相互作用可能在 AAID的发生中起重要作用。     

湖北部分地区耳聋发病情况及致聋原因调查

对本省469例耳聋患者进行了病因调查,发现先天性聋120例（25．59％）药源性聋167例（35．61％）,耳部疾患致聋68例（14．49％）,外伤致聋（3．84％）,不明原因后天性聋96例（20．47％）。提示耳毒性药物是致聋的主要原因;严格掌握用药指征,建立筛选易感儿的有效实验方法,对降低发病率具有重要意义。