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51.
冠心病(CHD)是一种由多因素导致的疾病,主要是由冠状动脉粥样硬化(AS)引起的一种心血管疾病,临床上其发病率与死亡率也相当高.近年来研究表明血清胆红素是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂[1],能有效抑制脂质和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的过氧化作用,而LDL-C的氧化在冠心病(CHD)形成中具有重要意义. 相似文献
52.
53.
碳酸利多卡因在硬膜外麻醉中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
剖宫产术国内多选用硬膜外麻醉,这要求局麻药要具有起效快、阻滞完善的特点.笔者比较了碳酸利多卡因和盐酸利多卡因在剖宫产术硬膜外麻醉的效果,现报道如下. 相似文献
54.
55.
目的:研究狼毒大戟Euphorbia fischeriana根中的萜类成分。方法:利用硅胶、MCI、ODS、Sephadex LH-20柱色谱及半制备高效液相色谱法(HPLC)等分离手段对狼毒大戟根中的萜类成分进行分离纯化,根据理化性质、波谱学数据分析鉴定化合物结构。结果:从狼毒大戟根的80%丙酮提取物中分离鉴定了7个萜类化合物,包括5个二萜类化合物和2个三萜类化合物,分别鉴定为7-羰基脱氢松香酸(1)、trogopteroid F(2)、陶塔二酚(3)、18-羟基弥罗松酚(4)、19-羟基弥罗松酚(5)、环木波罗-22-烯-3β,25-二醇(6)和羽扇豆醇(7)。结论:除了化合物6和7,其余化合物均为首次从狼毒大戟中分离得到。 相似文献
56.
HOXB4转录因子在造血干细胞中表达调控机制的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
作为同源盒基因(homeobox gene,hox)家族成员,HOXB4编码一类同源盒DNA依赖的结构域核蛋白,是一类特异性的转录因子,对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)自我更新及分化之间的平衡起着重要的调节作用。为此,hoxB4在HSC中的表达调控机制备受关注。相关研究证明,hoxB4的一些上游调控因子,如上游激活因子-1(USF—1)、上游激活因子-2(USF-2)和核因子Y(NF—Y),以及一些造血细胞因子如血小板生成因子(TPO)及Wnt3a信号蛋白等,对hoxB4在HSC中的表达均起着重要调控作用。本文就hoxB4基因的结构、生物学特点及其在HSC中表达的调控机制作一综述。 相似文献
57.
58.
骨髓移植患者锁骨下静脉插管术失误分析 总被引:2,自引:3,他引:2
我们于 1992年至今对骨髓移植患者实行锁骨下静脉插管998例 ,发生失误 81例 ,现报告并分析如下。1 对象和方法1.1 对象 998例多数为白血病患者 ,实行自体或异基因造血干细胞移植。男 5 99例 ,女 399例。年龄最大 5 1岁 ,最小 11岁 ,平均 2 2岁。1.2 方法 1物品准备 :套管针 (ARROW公司生产 ) ,肝素帽、封管液 (浓度 12 5 0 u/ ml) ,静脉切开包。 2操作方法患者去枕平卧 ,后背垫高 ,头低肩高位 ,头偏向穿刺对侧 ,取锁骨内中1/ 3交界处下缘 1~ 1.5 cm处为穿刺点 ,常规消毒后 2 %利多卡因局麻 ,麻醉后换穿刺针 ,进针时下拉固定皮肤 ,… 相似文献
59.
消化性溃疡的内科治疗绝大多数采用药物口服,但也有不少医务工作者在局部治疗方面进行探索.笔者经过10余年的摸索,研制出一种在胃镜下对溃疡局部喷洒药物的装置(胃镜喷药器).2003年获国家专利(专利号:ZL 02254819 X).现把该治疗仪的结构及使用介绍如下. 相似文献
60.
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在发病过程中的作用及AML患者间充质干细胞(MSC)对HL-60细胞的增殖、细胞周期和免疫表型的影响。方法:分离初诊AML患者骨髓MSC,将其和HL-60细胞共培养,以3H-TdR掺入法检测MSC对HL-60细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测HL-60的细胞周期和免疫表型。结果:3H-TdR掺入法的结果表明,初诊AML患者骨髓MSC显著抑制HL-60增殖,并且具有良好的量效关系(r=0. 998)。细胞周期分析结果显示,MSC使HL-60细胞更多的阻滞在G0/G1期。免疫表型分析结果表明,与单独培养的HL-60细胞相比,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD11a的阳性率均显著下降,分别为(50. 80±10. 41)%vs (36. 23±8. 82)%(P 0. 05)和(50. 80±10. 41)%vs (16. 93±9. 25)%(P 0. 001),患者MSC共培养组和正常MSC共培养组之间也存在显著差异(16. 93±9. 25)%vs (36. 23±8. 82)%(P 0. 001)。同样,与正常MSC和患者MSC共培养的HL-60细胞CD154表达也显著降低,分别为(65. 67±11. 91)%vs (39. 85±12. 11)%(P 0. 01)和(65. 67±11. 91)%vs (17. 18±9. 29)%(P 0. 001),且与患者MSC共培养组CD154表达降低更明显(39. 85±12. 11)%vs (17. 18±9. 29)%(P 0. 05)。CD54的表达未见改变。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC具有与健康人骨髓MSC相似的调节HL-60增殖、细胞周期和免疫表型的能力,其抑制CD11a和CD154的能力更强于健康人骨髓MSC。 相似文献