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11.
目的观察来氟米特(leflunomide,LEF)在转化生长因子β1(TGF-β1)刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达Smad2及Ⅳ型胶原(ColⅣ)过程中发挥的作用。方法建立体外培养大鼠肾小球系膜细胞模型,经鉴定后第7代用于实验。按照对大鼠肾小球系膜细胞模型处理方式不同,实验分4组,对照组(只加培养液),TGF-β1组(TGF-β1 5 ng/ml),LEF-1组(LEF 5 ng/ml+TGF-β1 5 ng/ml)和LEF-2组(LEF 50 ng/ml+TGF-β1 5 ng/ml)。分别于15min、30min、1h、2h和6h收集标本,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定细胞培养上清液的ColⅣ胶原蛋白表达量的变化。用间接免疫荧光法检测各组磷酸化Smad2(P-Smad2)蛋白表达的变化;采用荧光半定量RT-PCR法检测各组Smad2 mRNA表达的变化。结果在各时间点,TGF-β1刺激组ColⅣ分泌量高于对照组(P<0.05),LEF各组Ⅳ胶原分泌低于TGF-β1(P<0.05)。对照组P-Smad2蛋白有少量的表达;TGF-β1组表达升高,有统计学意义(P<0.05),与TGF-β1组相比,两LEF组P-Smad2表达下降,有统计学意义(P<0.05)。肾小球系膜细胞中,TGF-β1组Smad2 mRNA表达高于对照组。LEF-1组和LEF-2组Smad2 mRNA表达水平低于TGF-β1组(P<0.01)。但两LEF组间比较无统计学意义(P>0.05)。LEF干预作用有时间性,随时间延长,其LEF干预作用逐渐减弱。结论经TGF-β1刺激后,体外培养的大鼠肾小球系膜细胞磷酸化-Smad2表达及Ⅳ胶原分泌增加,来氟米特可降低Smad2表达和Ⅳ胶原分泌水平,减轻细胞外基质(ECM)的沉积,为来氟米特的肾脏保护作用提供实验依据。 相似文献
12.
目的探讨转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/Smad信号传导通路在肾小球系膜细胞(glomerular measanial cell,GMC)中的作用,观察血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)福辛普利(fosinopril,Fos)在该通路中对磷酸化Smad2/3(phosphorylationSmad2/3,P-Smad2/3)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)表达的影响,阐明福辛普利的肾保护作用机制。方法采用经典方法进行大鼠肾小球系膜细胞复苏、培养和传代后,将其按处理方式分为3组:TGF-β1组(TGF-β15ng/mL处理);②Fos组(TGF-β15ng/mL+Fos1×10-4mol/L处理);③对照组(空白)。甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法分别检测3组肾小球系膜细胞增殖光密度(optical density,OD)值,计算细胞抑制率;间接免疫荧光法检测磷酸化Smad2/3表达情况;酶联免疫吸附测定(enzyme linkedi mmunosorbent assay,ELISA)法测定Ⅰ型胶原蛋白的变化,计算抑制率。结果各时间点肾小球系膜细胞增殖荧光强度比较,TGF-β1组明显高于对照组,Fos组低于TGF-β1组,差异有显著意义(P<0.05)。磷酸化Smad2/3在对照组仅极微量表达,TGF-β1组在刺激30min后,荧光强度显著增强,且集中于细胞核。与TGF-β1组相比,Fos组磷酸化Smad2/3表达下降,细胞荧光强度较弱,差异有显著意义(P<0.05)。对照组Ⅰ型胶原蛋白仅少量基础性分泌。与对照组相比,TGF-β1组在各时间点Ⅰ型胶原蛋白分泌量显著上升,差异有显著意义(P<0.05);与TGF-β1组比较,Fos组Ⅰ型胶原蛋白在15min和6h的表达量比较,差异无显著意义(P>0.05);在12h和24h比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论人重组转化生长因子-β1能激活体外培养的大鼠肾小球系膜细胞磷酸化-Smads表达,并激活转化生长因子-β/Smads信号途径,该途径激活能致Ⅰ型胶原分泌增多,并能诱导肾小球系膜细胞增殖,其作用呈一定的时间依赖性关系。福辛普利能部分阻断转化生长因子-β/Smads信号传导通路在大鼠肾小球系膜细胞的激活,抑制Ⅰ型胶原分泌及肾小球系膜细胞增殖,其抑制作用呈一定的时间依赖性关系。 相似文献
13.
目的 评价血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与激素联合应用治疗婴幼儿肾病综合征（NS）的临床疗效。方法 选择住院患儿初次确诊为婴幼儿NS 42例，其中男26例，女16例。肾炎性肾病30例，单纯性肾病12例。随机分为两组，治疗组（25例）和对照组（17例），均给予强的松片（1.5~2.0mg/（kg·d）），口服8～12周。治疗组同时口服福辛普利片2.5~5mg/d。分别于治疗前和治疗后8周和12周观察各项指标变化，包括①24h尿蛋白定量、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、肌酐清除率（Ccr）、.血浆白蛋白(Alb)以及血和尿β2-微球蛋白（β2-MG）；②血脂相关指标：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白a（LP-a）；③高凝状态相关指标：凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血纤维蛋白原(Fg)和血D-二聚体(D-Di)。结果 福辛普利联合激素治疗第8周、12周与对照组比较有明显疗效，治疗组各项临床生化指标除外Ccr均有显著性差异（p<0.05或p<0.01）；血脂相关指标均明显改善（p<0.05）；高凝状态相关指标中血Fg和D-Di明显改善（p<0.05），PT、APTT无明显变化（p＞0.05）。结论 ACEI和激素联合治疗婴幼儿NS可以减轻蛋白尿，降低高血脂，改善血液高凝状态，对患儿肾功能有明显的保护作用。现总结如下。 相似文献
14.
目的探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响。方法将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1.d-1)共6周。检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白。(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测。结果24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01)。灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05)。形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用。 相似文献