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331.
目的:探讨消化性溃疡患者运用兰索拉唑联合阿莫西林、克拉霉素治疗的临床效果。方法:选择2018年5月至2019年4月期间广州市增城区派潭镇中心卫生院收治的60例消化性溃疡患者为研究对象,根据治疗方法将其分为两组,各30例,其中对照组采用兰索拉唑治疗,而观察组在此基础上,再运用阿莫西林+克拉霉素三药联合治疗,对两组患者的治疗效果进行比较。结果:治疗前,两组患者的胃黏膜形态学评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的活动性炎症细胞浸润、慢性炎症细胞浸润、腺体密度以及黏膜厚度评分均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,观察组治疗有效率高,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:临床上运用兰索拉唑与克拉霉素、阿莫西林联合治疗消化性溃疡效果显著。 相似文献
334.
我院多年来使用止痛生肌膏治疗血栓闭塞性脉管炎病人的溃烂脓血淋漓伤口,获得良好的效果,现介绍如下: 一、处方龙骨20克紫草30克血蝎15克大黄30克黄丹5克白芷30克冰片5克羊毛脂20克珍珠层粉5克白蜡90克麻油500毫升二、制备方法 (1)将血蝎、龙骨、黄丹、冰片、珍珠层粉研为细末,过100~120日细筛,备用。 (2)将当归、白芷、紫草、大黄分别切碎,取麻油倒入锅内加热至120℃,先将当归、白芷、大黄炸至白芷断面变黄,去渣,再将紫草放入继用微火炸枯至油呈现紫红色时,捞除药渣,过滤药液备用。制膏:取白蜡、羊毛脂加入药油内熔化液,将龙骨、血蝎、珍珠层粉等药粉加入,搅匀至凝,即得。 相似文献
335.
目的建立快速检测人副流感病毒的多重PCR方法。方法通过查阅文献获取副流感病毒的PCR引物序列,并利用分子生物学软件对其进行评估,同时设计合成半巢式PCR引物。提取分离病毒的总RNA,以RNA抽提物为模板,一步法一次反转录扩增HPIV-1,2,3,4等4种型别的副流感病毒。以多重RT—PCR产物作为模板,用半巢式PCR进一步扩增确认。结果利用多重RT—PCR方法一次扩增出人副流感病毒的4个不同型别,条带大小分别是317、507、189和451bp,与目的片段大小一致;半巢式PCR扩增出相应的特异条带,条带大小分别是261、340、145和390bp,扩增结果与目的片段大小一致。结论人副流感病毒多重RT—PCR快速检测方法已初步建立。 相似文献
336.
眼球突出为首发表现的恶性淋巴瘤2例88医院(山东泰安271000)陈秋霞徐景明例1患者男,38岁。因左眼球突出,伴结膜无痛性新生物1月余入院。查体:体温36℃,血压16/11kPa,全身浅表淋巴结无肿大。视力右1.5,左0.6;左眼球向前方突出,结膜... 相似文献
337.
广东地区人禽流感H5N1血凝素基因特征与进化 总被引:5,自引:1,他引:5
目的通过对广东地区人禽流感H5N1毒株(HA)基因序列的变异分析,揭示毒株HA基因变异与进化。方法对广东地区人禽流感H5N1毒株(A/GD/01/06)HA基因测序,同时检索全球各地人禽流感H5N1毒株HA基因,采用SPSS11.0和DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株HA基因核苷酸序列进行聚类、比对和分析;并结合临床资料对变异毒株进行进化速度分析。结果1997~2006年,42毒株HA基因序列聚类分成3类;HA基因89氨基酸位点置换,占15.7%(89/568);2003~2006年H5N1,毒株通过氨基酸第170~172位(NST/S)位点的置换,增加一个糖基化位点。同义变异中,HA基因Ks为1.99×10^-5~2.58×10^-5,生物进化线性回归方程为Y=4.8×10^-9X+1.048×10^-5;同时各毒株Ks均大于Ka,进化检验Ks/Ka值显示HA基因进化压力主要来自自然变异。42株地N1毒株可以分3条进化途径,1997-1998年毒株为1条,2003~2005年东南亚毒株为第2条途径,2005~2006年中国毒株为第3条途径。毒株HK-213-03氨基酸变异显示其变异的进化过度性,而2004年毒株TL—L2004—04氨基酸位点变异值得注意。结论2003--2006年人禽流感H5N1毒株HA基因抗原性与1997年毒株有较大不同,人禽流感H5N1,毒株增加一个糖蛋白位点可能改变毒株致病性;少数毒株氨基酸位点变异较大,值得关注。人禽流感H5N1毒株在自然界变异频繁,但受到鸟禽和人体的免疫压力较小;但随着H5N1,毒株自然进化,H5N1,毒株具有人一人传播能力的概率较大。建议在研制人禽流感H5N1毒株疫苗时,要充分考虑不同毒株HA基因抗原性。 相似文献
338.
339.
340.
目的:观察气道高反应过程中黏附分子相关蛋白α1 (catenin alpha-like1,CTNNAL1)的表达与呼吸道阻力的相关性.方法:取30只无特定病原体级Wister大鼠随机分为5组:正常对照组,臭氧攻击2d组,臭氧攻击4d组,臭氧攻击6d组,臭氧攻击6d+地塞米松治疗2d组;每组6只.原位杂交定位CTNNAL1的分布及表达,荧光定量RT-PCR检测CTNNAL1 表达,Buxco动物肺功能分析系统检测呼吸道阻力,分析CTNNAL1表达和气道高反应时呼吸道阻力变化的相关性.结果:在支气管上皮细胞、杯状细胞、血管内皮细胞及肺泡壁都分布有CTNNAL1.随着臭氧攻击的时间延长,CTNNAL1 mRNA表达逐渐下调,气道高反应的程度加重,气道阻力逐渐增加.结论:在气道高反应过程中CTNNAL1 mRNA表达下调,呼吸道阻力加重.CTNNAL1 mRNA的表达与呼吸道阻力呈负相关.CTNNAL1是一种与气道高反应易感性有关的黏附分子. 相似文献