保留假体清创联合局部万古霉素治疗全膝关节置换术后早期感染

目的探讨保留假体清创联合局部关节腔注射万古霉素治疗人工全膝关节置换术后早期感染的临床疗效和可行性。方法回顾性分析2015年1月至2018年2月,我院人工全膝关节置换术后感染应用保留假体清创联合局部万古霉素治疗的24例临床资料,其中男性10例,女性14例;年龄56~79岁,平均(64.1±7.2)岁。外院感染22例,本院感染2例。病程12~28 d,平均(20.3±2.4)d。记录患者术前及末次随访的美国膝关节协会评分(knee society score,KSS)、美国特种外科医院(the hospital special surgery,HSS)膝关节评分、视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、术后复发以及并发症情况,采用简易Likert量表法进行患者满意度评价。结果所有患者均获随访,随访时间8~41个月,平均(27.8±5.8)个月。手术成功率87.5%(21/24),术后并发症发生率16.7%(4/24)。本组病例术前KSS评分(52.3±9.8)分、HSS评分(54.7±10.3)分,末次随访分别为(83.4±18.0)分、(90.6±14.5)分,末次随访评分明显高于术前(P<0.05)。术前VAS评分为(6.3±1.8)分,末次随访降至(1.1±0.9)分,差异有统计学意义(P<0.05)。根据简易Liket量表,患者术后满意度为83.3%(20/24)。结论保留假体清创联合局部万古霉素治疗人工全膝关节术后早期感染是安全有效的,能够显著降低疼痛、提高膝关节功能,并有着较高的成功率及患者满意度,但远期疗效仍需进一步观察。     

对乙酰氨基酚活化巨噬细胞HO-1/ROS途径诱导急性肝损伤的实验研究

背景与目的 对乙酰氨基酚（APAP）是一种安全有效的退热镇痛抗炎药,但过量使用会迅速引发急性肝损伤和肝功能衰竭,从而导致患者死亡或需要进行肝移植。研究表明,巨噬细胞在维持肝脏稳态以及调控急慢性肝损伤的进展中发挥着重要作用,因此,本研究探讨巨噬细胞功能变化在APAP所致急性肝损伤中的作用与机制。方法 将BALB/c雄性小鼠随机分为对照组（生理盐水灌胃）、药物性肝损伤模型组（APAP组,600 mg/kg APAP灌胃）、药物性肝损伤模型+巨噬细胞清除剂氯膦酸盐脂质体（CL）组（APAP+CL组,APAP灌胃前12 h尾静脉注射CL）。APAP灌胃3 h后收集各组小鼠血清和肝脏组织标本。检测血清中碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。观察肝脏组织病理改变,检测肝组织中活性氧（ROS）水平与血红素氧化酶1（HO-1）表达。将RAW246.7细胞分别用APAP和APAP+HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育后,以无处理的RAW246.7细胞为对照,观察细胞ROS水平与HO-1表达的变化。结果 动物实验结果显示,与对照组比较,APAP组肝脏出现明显肝损伤病理改变,血清ALP、ALT和AST明显升高,肝组织ROS水平与HO-1表达明显升高;APAP+CL组以上指标的变化均被明显抑制,所有定量指标的差异均有统计学意义（均P<0.05）。细胞实验结果显示,APAP孵育后,RAW246.7细胞的ROS水平与HO-1表达明显升高,而同时用ZnPPⅨ孵育,APAP诱导的ROS水平与HO-1表达升高被明显抑制（均P<0.05）。结论 APAP可能通过诱导HO-1表达促进巨噬细胞ROS生成,从而导致急性肝损伤,对该途径的干预是临床急性肝损伤防治的新思路。     

红外线检测人体呼吸中的CO2：从Tyndall到目前使用的呼吸通路装置的突破性进展

成功检测患者呼吸过程中的二氧化碳（CO2）或描计二氧化碳曲线图，是现代医学中重要的技术进展之一。本文将根据历史记录和众多研发者的个人采访信息，记述关于红外检测呼吸中CO2的主流型二氧化碳描记图的发展和商业化进程。     

基于应激颗粒的中药神经保护研究设想

应激颗粒是存在于胞质的一种无膜致密颗粒，通过包裹mRNA、转录起始因子、RNA结合蛋白等翻译起始阶段的重要元件，使细胞在遭受不利刺激时出现短暂的蛋白翻译阻滞，从而起到细胞保护作用。研究发现，应激颗粒广泛分布于海马和皮层的神经元细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和浦肯野细胞等神经细胞中，生物过程涉及蛋白异常聚集、突触的成熟和可塑性、免疫调节、抗氧化应激反应、抑制细胞凋亡等，在急性缺血性脑卒中和神经退行性疾病的发生发展中发挥着重要作用。尤其是其多样化的物质组成和广泛参与的生物过程，为中医证候生物学及“同病异治”“整体调节”等中医药传统理论和治法的研究提供了崭新的思路和视野。对应激颗粒的基本特征、神经保护及研究方法等进行系统的梳理，同时以急性缺血性脑卒中为范例，尝试将应激颗粒这一现代生物学现象纳入到中医药现代研究中，提出研究设想和思路，以期用科学的语言阐释传统中医药相关理论与治法，也为行业同仁的相关研究提供参考。     

骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌机制的研究

目的 探讨骨髓干细胞动员后归巢梗死心肌的可能机制。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死(AMI)模型，用干细胞因子(SCF)动员骨髓干细胞，部分大鼠予激素干预治疗，另设AMI组为对照组。制模后24h杀死大鼠，取出心脏，免疫组化法了解归巢于梗死心肌的CD34细胞数量，心肌组织中炎症趋化因子基质细胞衍生因子(SDF-1)表达量以及HE染色观察心肌组织病理学改变。结果 应用SCF动员治疗后，AMI 动员组大鼠梗死灶内SDF-1表达量明显大于AMI组和AMI 激素 动员组，同时，AMI 动员组大鼠梗死灶内CD34^ 细胞数量也明显大于另两组。而AMI 激素 动员组的SDF-1表达量最少，其梗死灶内CD34^ 细胞数量也最少。AMI 动员组大鼠心肌梗死程度轻，可见CD34^ 的幼稚心肌细胞样细胞。结论 应用CCF动员AMI大鼠骨髓干细胞后，其向梗死灶归巢的能力增强，较多的CD34细胞迁移到梗死灶内，并向心肌细胞等分化。骨髓干细胞动员后．心肌梗死灶内SDF-1表达号上调是吸引骨髓干细胞归巢的可能机制之一。     

卡维地洛与美托洛尔对照降压疗效的临床研究

目的对比评价卡维地洛(达利全)与美托洛尔(倍他乐克)治疗原发性高血压的疗效和安全性。方法144例原发性轻、中度高血压患者,停降压药2周,随机分卡维地洛组76例和美托洛尔组68例,服药8周。疗效判断标准为:血压下降至正常或舒张压下降10mmHg以上为有效。结果两组血压均有所下降,卡维地洛组有效率88.2%,美托洛尔组48.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论卡维地洛降压效果、安全性和耐受性均优于美托洛尔。     

生长抑素联合双氯芬酸钠对胆总管结石ERCP 术后胰腺炎的预防作用

目的：观察生长抑素联合双氯芬酸钠对胆总管结石内镜下逆行胰胆管造影术（ ERCP ）术后高淀粉酶血症及胰腺炎的预防作用。方法行胆总管结石ERCP取石患者80例,随机分为实验组和对照组各40例。两组术前均给予镇静、麻醉等常规药物;实验组术前30 min给予双氯芬酸钠50 mg塞肛,生长抑素0．25 mg／h持续泵入,维持24 h。所有患者ERCP术前3 h及术后3、12、24 h检测血清淀粉酶水平,并观察有无急性胰腺炎的临床表现。结果实验组ERCP术后3、12、24 h血清淀粉酶分别为（195．6±101．4）、（353．3±128．5）、（260．6±85．7）U／L,对照组分别为（323．7±180．7）、（495．5±181．1）、（386．9±119．8） U／L,P均＜0．05。实验组ERCP术后高淀粉酶血症、术后胰腺炎发生率（40％、2．5％）低于对照组（72．5％、15％）,P均＜0．05。结论生长抑素联合双氯芬酸钠可以有效预防ERCP术后高血清淀粉酶血症及术后胰腺炎的发生。     

超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱法快速鉴别生晒参中的皂苷类成分

目的采用超高效液相色谱与串联四极杆飞行时间质谱联用技术,快速全面鉴别生晒参中人参皂苷类成分。方法色谱分离采用Agilent Zorbax RRHD Eclipse Plus C18色谱柱;流动相为水(含0.1%甲酸,A)和乙腈(含0.1%甲酸,B),梯度洗脱。质谱定性采用高分辨飞行时间质谱,电喷雾双喷离子源(Dual AJS ESI),负离子模式。结果11 min内对生晒参中的95个皂苷类成分进行了鉴别。结论本研究为目前生晒参的质量控制提供了可行的依据。     

发现·辨识·优化——中药新药设计的核心与关键

中药新药设计在中药新药研发中占有重要地位,对提升新药创制水平具有重大意义。本文围绕"组效关系",提出了中药新药设计的概念、研究框架及技术方法,将处方发现、成分辨识和组方优化作为中药新药设计的核心与关键,以期为中药新药创制提供理论和技术支撑。     

P38MAPK信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1表达上调中的作用

目的 探讨p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠血红素加氧酶1(HO-1)表达上调中的作用.方法 SPF级野生型小鼠C3H/HeN32只32只,10～12周龄,体重20～25 g,随机分为4组(n=8),假手术组(S组):只进行手术操作;失血性休克复苏组(HSR组):股动脉放血,至MAP为40 mm Hg,通过放血和回输血液维持MAP 35～45mmHg,60 min后回输全部血液和等失血量的乳酸钠林格氏液复苏;FR167653组(FR组):静脉注射p38MAPK抑制剂FR167653 5 mg/kg;FR+HSR组:于放血前30 min静脉注射FR167653 5 mg/kg.复苏后6 h处死小鼠,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、IL-10、IL-6和HO-1水平以及p38MAPK的激活水平.结果 与S组比较,HSR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38MAPK的激活水平升高,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比和HO-1表达水平升高(P＜0.01),FR组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与HSR组比较,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38 MAPK激活水平降低(P＜0.01).结论 p38MAPK信号通路介导了失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1的表达上调.