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2002年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1998年 | 4篇 |
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101.
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉疾病严重性及预后的关系。方法选取AMI患者87例,在急诊经皮穿刺冠脉内介入术(PCI)后根据冠脉造影结果分为1支、2支和3支病变组,正常对照组30例。对照组于清晨空腹,AMI患者于PCI术前采血,采用ELISA法测定MMP-9,随访其心血管事件半年。结果 AMI患者PCI术前血清MMP-9水平在3支病变组均显著高于2支、1支病变组、对照组;在2支、1支病变组显著高于对照组;经随访,25例发生心血管事件,3支病变组心血管事件发生率显著高于2支、1支病变组;以血清MMP-9水平846μg/L为界分为A组和B组,A组心血管事件发生率显著高于B组。结论 AMI患者血清MMP-9可能用于评价冠状动脉疾病严重性,并对冠脉支架置入术后的心血管事件的发生有预测价值。 相似文献
102.
目的评价利奈唑胺治疗ICU耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的疗效与安全性。方法回顾性分析我院急诊ICU接受利奈唑胺治疗的42例MRSA感染患者的临床资料。结果 42例MRSA感染患者治愈28例,显效5例,进步6例,无效3例,治疗总有效率78.57%(33/42),不良反应发生率为16.67%。结论利奈唑胺是治疗ICU MRSA感染有效、安全的药物。 相似文献
103.
目的 制备含有增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)报告基因的辛德毕斯病毒,并对其进行鉴定.方法 采用融合PCR技术将报告基因EGFP融合到辛德毕斯病毒XJ-160感染性克隆pBR-XJ160的结构基因编码框后,并在报告基因前面添加亚基因启动子SP6,通过反向遗传学技术拯救得到EGFP标记的辛德毕斯病毒.结果 成功拯救并获得了EGFP标记的XJ-160病毒,该重组病毒具有良好的荧光表达特性和遗传稳定性.结论 EGFP标记的辛德毕斯病毒可用于观测病毒的侵染轨迹,为进一步研究辛德毕斯病毒嗜性、生物学功能,以及感染机制奠定了基础. 相似文献
104.
目的 评价右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放的影响.方法 培养乳鼠原代小胶质细胞,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、脂多糖组(L组)和右美托咪定预先给药组(D组),每组10孔.C组去血清细胞培养液培养,L组加入脂多糖(终浓度1 μg/ml),D组加入右美托咪定(终浓度1 ng/ml),1h后加入脂多糖(终浓度1μg/ml).作用24h后采用Griess法测定培养上清液一氧化氮(N0)浓度,采用酶联免疫吸附法测定培养上清液前列腺素E2(PGE2)、IL-1β和TNF-α浓度,采用RT-PCR法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的表达.结果 与C组比较,L组和D组细胞iNOS mRNA表达上调,上清液NO、PGE2、IL-1β和TNF-α浓度升高(P<0.01);与L组比较,D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定预先给药对脂多糖诱导乳鼠原代小胶质细胞炎性介质释放无明显影响. 相似文献
105.
陈畅 《影像研究与医学应用》2020,(5):147-148
目的:评价分化型甲状腺癌颈淋巴结转移用彩超诊断价值.方法:取本院(2017年10月—2019年6月)本院收治的51例分化型甲状腺癌颈淋巴结转移患者开展研究,所有患者均开展彩超检查诊断,并根据病理诊断为金标准,评价彩超在分化型甲状腺癌颈淋巴结转移中的诊断符合率与灵敏度,同时观察彩超分布情况.结果:51例经病理诊断已确诊,彩超检查诊断,明确48例患者病情,诊断符合率与金标准相比,差异无统计学意义,P>0.05.且诊断灵敏度98.0%(48/49).经彩超观察,阳性率相比,淋巴结转移Ⅲ区明显高于Ⅱ区、Ⅵ区(P<0.05).结论:在分化型甲状腺癌颈淋巴结转移诊断中,彩超的应用,既可提高诊断符合率,还可以提高阳性诊断灵敏度,值得推广. 相似文献
106.
目的?探讨越鞠甘麦大枣汤(越甘汤)对产后抑郁症(Postpartum depression,PPD)小鼠的快速抗抑郁作用,并从脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路探讨PPD的发病机制及中药起效的作用机制。方法?将40只Balb/c雌性小鼠随机分为2组,空白组不给予任何刺激,孕前应激组给予慢性束缚刺激。3周后将孕前应激组小鼠进行雌雄合笼交配怀孕,分娩后3周检测小鼠的糖水偏好率和强迫游泳不动时间。将孕前应激组诱导建立的PPD小鼠随机分为3组:模型组、越甘汤组和氯胺酮组,检测药物对小鼠的干预作用,并取小鼠前额叶检测BDNF、TrkB、糖原合酶激酶3β(GSK3β)和p-GSK3β蛋白的表达。结果?产后3周,与空白组比较,模型组的糖水偏好率显著降低(P<0.01),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的表达均显著下调(P<0.05)。单次给予越甘汤或氯胺酮24?h之后,小鼠的糖水偏好率显著升高(P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论?慢性孕前应激诱导Balb/c小鼠表现出产后抑郁样症状,其发病机制可能与激活其前额叶BDNF-TrkB通路有关。越甘汤对PPD模型小鼠的快速抗抑郁作用可能与改善前额叶BDNF-TrkB信号通路有关。 相似文献
107.
目的 探讨高出生体质量与儿童肥胖之间的关系,为预防和减少儿童肥胖的发生提供科学依据。方法 采用多阶段分层整群随机抽样调查方法,选取70 284名3~12岁上海儿童作为研究对象,通过问卷调查收集所有研究对象年龄、性别、体质量、身高、新生儿时期数据(包括出生孕周、出生体质量和喂养方式)等信息,分析高出生体质量与儿童肥胖之间的关系。结果 男孩高出生体质量组和正常出生体质量组超重、肥胖及重度肥胖构成比差异均有统计学意义(P均<0.05),女孩高出生体质量组和正常出生体质量组超重、肥胖及重度肥胖构成比差异有统计学意义(P均<0.05)。经多变量logistic回归模型调整年龄及性别因素后,高出生体质量是引起儿童超重(OR=1.41,95%CI 1.33~1.51,P<0.05)、肥胖(OR=1.45,95%CI 1.31~1.62,P<0.05)、重度肥胖(OR=1.51,95%CI 1.35~1.68,P<0.05)的独立危险因素;调整年龄、性别及新生儿特征因素(包括孕周、喂养模式)后,高出生体质量是引起儿童超重(OR=1.40,95%CI 1.31~1.50,P<0.05)、肥胖(OR=1.44,95%CI 1.28~1.61,P<0.05)、重度肥胖(OR=1.42,95%CI 1.25~1.60,P<0.05)的独立危险因素。结论 高出生体质量是儿童超重、肥胖和重度肥胖的重要危险因素。 相似文献
108.
目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对吗啡依赖大鼠戒断症状及条件性位置偏爱效应的影响.方法 (1)48只雄性SD大鼠,随机分为吗啡依赖组(MOR组),纳洛酮促戒断组(NAL组),PHC治疗组(PHCl,2,3组),对照组(NS组),每组8只.剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡(10~50mg/kg,每日2次)及纳洛酮催促戒断(5 mg/kg),建立吗啡躯体依赖大鼠模型.实验第6天上午,纳络酮催促戒断前30min腹腔注射不同剂量的PHC(0.5,1.0,1.5 mg/kg).观察各组大鼠在20 min内的体质量丧失情况及戒断症状.(2)40只雄性SD大鼠,随机分为吗啡诱导组(MOR组),PHC治疗组(PHC1,2,3组),对照组(NS组),每组8只.连续7d交替皮下注射吗啡(10mg/kg,每天1次)或生理盐水,诱导大鼠的吗啡位置偏爱效应.实验第8天停用吗啡,NS组与MOR组腹腔注射等体积的生理盐水;PHC治疗组则分别腹腔注射PHC 0.5,1.0,1.5 mg/kg.各组大鼠行CPP测试.结果 (1)PHC治疗组能明显缓解吗啡依赖大鼠的催促戒断症状,其体质量丧失[(8.53±1.20)g、(7.36±1.06)g、(5.40±1.79)g,(12.63±2.22)g,F=83.16,P<0.01]和戒断症状评分[(25.36±3.11)分、(21.38±3.50)分、(17.06±1.78)分,(31.69±2.76)分,F=256.56,P<0.01)]明显低于NAL组,且呈剂量依赖性.(2)PHC治疗组的灰区停留时间与MOR组比较显著缩短[(529±83)s、(460±107)s、(418±97)s,(643±111)s,F=13.22,P<0.01],且呈剂量依赖性.结论 PHC急性治疗能剂量依赖的抑制吗啡依赖大鼠戒断症状和条件性位置偏爱的表达. 相似文献
109.
基于组效关系的中药质量评价策略 总被引:2,自引:0,他引:2
中药作为中医防病治病的物质载体,其质量直接决定着临床用药的安全性和有效性.因此,构建符合中药作用特点并能被国际社会认可的质量评价方法是中医药发展中亟待解决的关键问题之一.然而,目前以单一成分为主导的中药质量评价体系难以体现中医用药的特色和规律,成分组合与药效活性相关性研究薄弱是制药现代中药质量评价发展的瓶颈之一.因此,进行中药成分组合与药效活性关联的组效关系研究,在此基础上构建中药质量评价方法,将为探索建立符合中药作用特点的质量评价模式,提供新的思路和视角. 相似文献
110.
目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控micro RNA-218-5p(miR-218-5p)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法:收集2019年1月至4月在宜昌市第一人民医院行根治性结肠癌切除术的30例肿瘤组织和相应的癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测lncRNA KCNQ1OT1,miR-218-5p在结肠癌组织、癌旁正常组织、5种结直肠癌细胞系(HCT-116,SW480,SW620,DLD-1,HT29)及正常结肠上皮细胞系CCD841中的表达水平;干预结肠癌细胞系HCT-116和SW480中lncRNA KCNQ1OT1和miR-218-5p的表达,采用CCK-8法检测结肠癌细胞的增殖,Transwell法检测结肠癌细胞的迁移和侵袭;采用流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡率;用Starbase数据库预测lncRNA KCNQ1OT1的靶向miRNA,并用qRT-PCR、双荧光素酶报告基因法验证lncRNA KCNQ1OT1与miR-218-5p的靶向关系。结果:与癌旁正常组织和正常结肠上皮细胞系相比,结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平显著上调,miR-218-5p的表达显著下调(P<0.05);过表达lncRNA KCNQ1OT1促进SW480细胞的增殖、迁移和侵袭,且减少处于G0/G1期的细胞比率,抑制细胞凋亡;在结直肠癌组织中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平与miR-218-5p的表达水平呈负相关(r^2=0.437,P<0.001);双荧光素酶报告基因法分析证实lncRNA KCNQ1OT1能特异性结合miR-218-5p,并能降低其表达;过表达miR-218-5p抑制HCT-116细胞的增殖、迁移和侵袭,增加处于G0/G1期的细胞比率,促进细胞凋亡,且miR-218-5p的表达可以抑制由lncRNA KCNQ1OT1过表达引起的细胞增殖、迁移和侵袭能力的增加及凋亡的减少。结论:LncRNA KCNQ1OT1通过靶向调控miR-218-5p表达影响结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进结直肠癌的发展。 相似文献