铝碳酸镁对十二指肠液反流所致大鼠食管病变的防治作用

目的　通过动物实验 ,研究十二指肠液反流对食管上皮的损伤及评价铝碳酸镁对食管粘黏损伤的预防和治疗作用。方法　 16 0只SD大鼠 ,♂ ,2 0只为正常空白对照 (C组 ) ,14 0只行全胃切除 +食管空肠吻合术 ,术后 2周存活的大鼠随机分为A、B两组 ,A组予以铝碳酸镁管喂 ,B组管喂等量的生理盐水 ,术后 10周处死所有的大鼠 ,对食管上皮进行大体形态、病理学及电镜观察。结果　A、B两组的食管有程度不同的反流性食管炎 ,组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、鳞状上皮增生、Barrett上皮化生及不典型增生。B组的炎症程度重于A组 (P <0 .0 1) ,Barrett上皮化生及不典型增生的发生率明显高于A组 (P <0 .0 5 )。B组有 1例食管微灶腺癌形成。扫描及透射电镜发现B组有Barrett化生的食管上皮典型分泌型肠上皮的特征。结论　铝碳酸镁能有效保护十二指肠液反流的食管粘黏 ,预防及治疗因其所致的多种病理学损害     

B7-H3沉默对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化及生物学功能的影响

目的:探讨B7-H3沉默对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化及生物学行为的影响.方法:通过脂质体LipofectamineTM2000转染B7-H3 siRNA干涉载体pSilencer4.1-CMV neo/B7-H3到乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选后获得B7-H3沉默细胞株MDA-MB-2...     

乐山产川泽泻质量控制研究

乐山产川泽泻的主要成分为23-乙酰泽泻醇B。按《中国药典》（2010版）泽泻含量测定方法比较,对乐山地区不同育苗期、移栽期、采收期的川泽泻进行质量研究。结果显示,在6月25日育苗、8月27日移栽和12月25日采收的乐山产川泽泻的总体质量最佳。     

大蒜素自微乳的制备与质量评价

目的:制备大蒜素(DATS)自微乳制剂,并评价其质量.方法:采用伪三元相图法,以聚氧乙烯氢化蓖麻油RH-40为表面活性剂,无水乙醇为助表面活性剂,油酸为油相,绘制该系统的相图,在此基础上制备DATS自微乳;建立HPLC法测定DATS自微乳中DATS的含量;对自微乳的外观性状、相对密度、黏度、pH值、电导率、形态、粒径及粒度分布、Zeta电位、含量、配伍和稳定性等进行研究.结果:DATS自微乳为无色澄明液体,稳定性良好,相对密度为0.840 g·mL-1,黏度为5.447 mPa·s,遇水形成O/W型微乳,稀释250倍后电镜下观察成圆球形,平均粒径26.4 nm,Zeta电位0.398 mV,pH值5.62,电导率为8.37μs·cm-1,3批制剂的含量分别为31.77,31.45,32.15 mg·mL-1.DATS自微乳与葡萄糖注射液、氯化钠注射液等配伍稳定.结论:DATS自微乳制备工艺简单,性质稳定,质量易控.     

中药指纹图谱的研究概况

中药指纹图谱是一种综合的,可量化的色谱鉴定手段,主要通过获得具有指纹意义的特征组分,以达到对药材饮片或成方方剂内含物质群的整体进行控制的目的.本文对指纹图谱的基本特性、在中药研究中的应用及发展前景进行了综述.     

三黄煎剂调节Aurora激酶A提高表柔比星对乳腺癌MDA-MB-231细胞药效的研究

目的:探讨三黄煎剂对表柔比星作用于MDA-MB-231细胞药效的影响及相关机制。方法:采用CCK-8法检测三黄煎剂对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。RT-PCR法、Western Blot法检测三黄煎剂对MDA-MB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白表达水平的影响。siRNA沉默MDA-MB-231细胞中Aurora A,并用CCK-8法检测对三黄煎剂作用于MDA-MB-231细胞增殖抑制的影响。CCK-8法、Annexin V-FITC/PI法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞增殖抑制率、凋亡率的影响。Western Blot法检测三黄煎剂联合表柔比星对MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白及Aurora A表达的影响。结果:三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率呈浓度梯度依赖增长(P0.05),给药48 h疗效好于24 h(P0.05),与给药72 h无统计学差异(P0.05)。三黄煎剂能够调节MDAMB-231细胞Aurora A、p53的mRNA及蛋白的表达。siRNA沉默Aurora A后,将三黄煎剂对MDA-MB-231细胞增殖抑制率下调了34.6%(51.5%到33.7%)。三黄煎剂与表柔比星联用能够增加表柔比星对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率及凋亡率,调节凋亡相关蛋白c-PARP,c-Caspase 3,Bcl-2,Bax及Aurora A的表达水平。结论:三黄煎剂能够增加MDA-MB-231细胞对化疗药物表柔比星的敏感性,可能与三黄煎剂对Aurora激酶A的抑制有关。     

rh-Apo2L联合长春瑞滨对诱导肺鳞癌细胞凋亡作用及机制的研究

目的 晚期肺鳞癌治疗方式相对有限.Ⅲ期临床试验提示,rh-Apo2L有望为其提供一种新颖、有效的治疗方法.本研究旨在观察rh-Apo2L、长春瑞滨及两药联合对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的抑制增殖和促进凋亡作用,并探讨其机制.方法 将不同质量浓度的rh-Apo2L、长春瑞滨干预人肺鳞癌SK-MES-1细胞,采用CCK8法检测细胞增殖;Annexin Ⅴ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白DR4、DR5和Caspase-3的表达.结果 通过CCK8检测发现,rh-Apo2L对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的体外增殖具有抑制作用,24和48 h的IC50分别为28.57和8.97 μg/mL;长春瑞滨对人肺鳞癌细胞SK-MES-1的体外增殖具有抑制作用,24和48 h的IC50分别为27.30和7.87 μg/mL.其中,1μg/mL rh-Apo2L组、1 μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Apo2L和长春瑞滨质量浓度均为1 μg/mL)的24 h细胞增殖抑制率分别为(15.03±1.54)％、(21.88±2.75)％和(65.11±4.09)％;0.1 μg/mL rh-Apo2L组、0.5 μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Apo2L质量浓度为0.1μg/mL,长春瑞滨为0.5 μg/mL)的48 h细胞增殖抑制率分别为(19.01±1.12)％、(19.97±1.23)％和(84.81±3.99)％;24和48 h联合组两药相互作用指数(q值)分别为1.94和2.40.细胞凋亡实验结果显示,1 μg/mL rh-Ap02L组、1μg/mL长春瑞滨组和两药联合组(rh-Ap02L和长春瑞滨质量浓度均为1 μg/mL)干预细胞24 h的凋亡率分别为(21.76±3.13)％、(37.31±2.21)％和(74.88±3.63)％;与单药组相比较,两药联合组对SK-MES-1细胞增殖的抑制作用明显增强(P＜0.001),两药联合干预24 h的凋亡指数显著升高,P＜0.001.蛋白印迹法检测结果发现,rh-Ap02L联合长春瑞滨在上调DR4(P=0.026)和DR5(P=0.001)表达方面具有交互作用,在增加Caspase-3活性片段表达亦具有交互作用,P=0.011.结论 rh-Apo2L与长春瑞滨均能协同抑制人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与上调SK-MES-1细胞表面的DR4、DR5蛋白表达和活化Caspase-3相关.     

MDR基因及MDR基因编码产物在咽喉部恶性黑色素瘤中表达及其意义

目的 :研究多药耐药 (mnlti-drugresistance ,MDR)基因胎盘型谷胱甘肽 -S -转移酶 (GST -π)和DNA拓朴酶Ⅱ (TopoⅡ )以及MDR基因编码产物P -糖蛋白 (Pgp)、在咽喉部恶性黑色素瘤中的表达及其意义。方法 :应用链霉素亲生物素 -过氧化物酶标S -P法检测 2 8例咽喉部恶性黑色素瘤中Pgp、GST -π和TopoⅡ的表达 ,分析MDR基因及MDR基因编码产物阳性表达率与肿瘤主要临床病理特征的关系。结果 :2 8例标本中Pgp、GST -π和TopoⅡ的表达率分别为 35 .7%、5 7.1%和 4 6 .4 % ,相互间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。Pgp、GST -π和TopoⅡ的表达与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关 (P >0 .0 5 ) ,与AJC分级显著相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Pgp、GST -π和TopoⅡ等多因素联合作用是咽喉部恶性黑色素瘤多药耐药的主要作用机理 ,其表达在化疗敏感性预测中具有必要性和可行性。     

外源性一氧化碳释放分子抑制脓毒症炎症反应的实验研究

目的探讨外源性一氧化碳释放分子对脓毒症炎症反应的抑制作用及可能的机制。方法应用盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型,使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2,8mg／kg体质量,尾静脉注射）进行干预。检测肝、肺脏髓过氧化物酶（MPO）活性。应用内毒素（LPS,10g／ml）刺激的人脐静脉内皮细胞炎症模型,使用外源性一氧化碳释放分子（CORM-2,10-100mol／L）进行干预。检测核因子κB（NF-κB）活性,内皮细胞黏附分子的表达,氧化产物、NO产物以及多形核白细胞对内皮细胞的黏附作用。结果盲肠结扎及穿孔脓毒症小鼠模型使用外源性一氧化碳释放分子干预后肝、肺组织MPO活性明显下降。CORM-2抑制了LPS刺激导致的NF-κB活性上调。同时,NO产物下降,内皮细胞ICAM-1的表达抑制,白细胞对内皮细胞的黏附作用明显抑制。结论外源性一氧化碳释放分子通过抑制NF-κB活性,抑制ICAM-1蛋白和NO的表达,抑制白细胞对内皮细胞的黏附作用,进而有效抑制脓毒症炎症反应。     

应用青光眼引流阀植入术联合丝裂霉素C治疗难治性青光眼的疗效观察

目的：探讨分析应用青光眼引流阀植入术联合丝裂霉素C治疗难治性青光眼的临床疗效。方法：选取2009年1月至2013年2月间我院收治的难治性青光眼患者24例作为研究对象,应用青光眼引流阀植入术联合丝裂霉素C的方法对其进行治疗,观察对比所有患者在治疗前后眼压和视力的变化情况及并发症的发生情况,并将对比的结果及所有患者的临床资料进行回顾性的分析。结果：青光眼引流阀植入术的成功率为87.50%。这24例患者的术前平均眼压为（42±7.6）mmHg,术后6个月的平均眼压为（15.4±5.6）mmHg,其中眼压得到有效控制的患者有13例,眼压得到部分控制的患者有8例,视力明显提高的病眼有4只,视力无改变的病眼有20只,无视力降低病例。在这24例患者中,发生术后前房形成迟缓的病眼有12只,发生前房积血的病眼有4只,伴有眼压持续增高的病眼有2只,发生角膜失代偿的病眼有1只。结论：应用青光眼引流阀植入术联合丝裂霉素C治疗难治性青光眼的临床疗效显著,安全可靠,值得在临床上进一步推广应用。