试管内正常细胞与转化细胞的氨基酸代谢

正常细胞转化成恶性细胞会有许多特征的改变,如细胞的形态、生长特性,以及细胞内的遗传物质等等,其中有重要意义的是蛋白质合成异常。原发性肝癌患者血清甲胎蛋白(一种γ-球蛋白)含量增高,骨髓癌继发单核细胞白血病时能分泌大量的溶菌酶,实验动物转化细胞可分泌特异的精氨酸蛋白酶等,就是肿瘤细胞存在着蛋白质合成异常的明显证据。     

二羟环氧苯并芘诱导转化与翻译延长因子的关系

目的探讨真核翻译延长因子1α1(eTEF1α1)基因在反式二羟环氧苯并芘致癌机制中所起的作用。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法扩增真核翻译延长因子1α1基因全长,插入pcDNATM3.1 D irectional TOPO表达载体,以脂质体转染介导的技术和G418细胞筛选法转染人支气管上皮细胞,构建转基因稳定表达的细胞株。用半定量RT-PCR方法分析转基因表达产物,对转基因细胞株,进行双层软琼脂试验以确定基因的恶性特性。结果成功扩增出eTEF1α1基因全长,构建出稳定表达真核翻译延长因子1α1基因的细胞株。稳定转染eTEF1α1基因的细胞株,能在双层软琼脂中形成克隆。结论真核翻译延长因子1α1基因与反式二羟环氧苯并芘的恶性转化有关。     

化学致癌物转化细胞端锚聚合酶mRNA的表达

[目的]探讨3种化学致癌物诱发细胞恶变后tankyrasemRNA的表达。[方法]用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常细胞和恶性转化细胞tankyrasemRNA的表达。[结果]tankyrasemRNA在转化细胞中的表达高于正常细胞。[结论]3种化合物诱发的细胞恶性转化涉及了tankyrase活性改变,提示tankyrasemRNA高表达可能与化学致癌有关。     

烟草中甲基亚硝胺吡啶基丁酮诱发人支气管上皮细胞恶性转化的研究

目的研究吸烟致肺癌过程中人类支气管上皮细胞恶变机制,探索一种较快捷的体外研究吸烟致肺癌的途径。方法采用细胞毒性实验确定亚硝胺吡啶基丁酮(NNK)水溶液转化剂量为600μg/ml,应用NNK多次染毒法对人支气管上皮细胞系(16HBE)进行转化,对转化组织和细胞分别进行病理学检查和透射电镜与扫描电镜分析。结果16HBE细胞染毒至第23代,细胞呈恶性形态;可以在软琼脂上形成集落(锚着非依赖性实验为阳性);裸鼠成瘤实验为阳性。对裸鼠成瘤组织进行病理组织学检查,证实为低分化鳞状细胞癌,并取裸鼠成瘤组织原代培养细胞作扫描电镜和透射电镜检查,结果显示为瘤组织培养细胞具有恶性型肿瘤细胞的特征。结论NNK致16HBE细胞恶性转化能力较强,为深入研究人类支气管上皮细胞恶变机制提供了理想的生物模型。     

临床医学专业的预防医学实践教学探索

预防医学知识在疾病预防中的作用和地位日显突出。要提高临床医学专业学生学习预防医学的兴趣,提高教学质量,培养出懂防懂治,防治合一,有实践技能和良好的职业素质的新型,临床医学专业人才,就必需敢避教学方法,加强实践教学。现介绍广州医学院立足实际,对预防医学实践教学进行改革的一些做法和体会。     

基因芯片筛选BPDE转化16HBE相关基因

目的 采用基因芯片技术筛选二羟环氧苯并芘（BPDE）转化的人支气管上皮细胞（16HBE）相关基因，探讨该技术在分子毒理学研究中的应用。方法 将实验组（BPDE-16HBE）和对照组（16HBE）的mRNA逆转录合成cDNA掺入荧光分子为探针，杂交于H40S基因芯片。分析2组基因的差异表达。结果 在4096种人类基因中。BPDE转化的16HBE和正常16HBE问存在差异表达的基因有143条，其中高表达52条，低表达41条。结论 基因芯片技术在筛选BPDE转化的16HBE相关基因改变上，具有高通量、高敏感、快速等特点，在毒物的分子致癌机制研究中意义萤大．     

镍化物诱导的BALB/c-3T3转化细胞中端粒酶的表达

为了探讨镍化物诱导BALB/c- 3T3 细胞转化过程中的分子毒作用, 本研究采用TRAP—银染法检测镍对转化细胞端粒酶活性的影响。结果显示, 硫化镍、氯化镍和硫酸镍在中等细胞毒性反应剂量水平诱导的BALB/c- 3T3细胞转化过程中的端粒酶活性均表现为阳性。提示, 镍对细胞端粒酶的阳性表达与细胞转化作用密切相关, 反映了三种镍化物的致癌性或潜在致癌性     

从卫生学的特点谈对卫生学教学改革的设想

卫生学是医学领域中的一门重要学科，现今在国内高等医学院校里，卫生学的内容通常包括环境卫生、工业卫生、食品卫生，以及卫生统计学等，也有把流行病学和社会医学的内容纳入其中，改名为“预防医学”，其讲授的对象是非预防医学专业的医学生。所以，不论是“卫生学”还是“预防医学”，实际上是一门综合性学科，是预防医学各专业课的缩影。由于该学科与其他学科关系密切，本身又具有许多特点，且对培养新一代跨世纪医学人才起重要作用，因此，研究探讨这门学科的教学内容、教学方法及与其他学科的衔接等问题对于卫生学教学改革，提高教学…     

修复基因hMSH2在肺癌发生中的作用

目的探讨错配修复基因hMSH2在人群肺癌发病中的作用.方法 RT-PCR技术检测细胞中hMSH2基因的mRNA表达;用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果 32.0%(48/150)的肺癌组织和5.0%(2/40)的正常肺组织存在hMSH2基因表达低下,修复基因hMSH2表达低下与肺癌发生有关联,OR值为8.94(1.99,55.94),P＜0.01,估计其人群归因危险度PAR%为7.71%.16.0%(8/50)的肺癌病人外周血和2.0%(1/50)的正常人外周血单个核细胞也可检出hMSH2基因表达低下.分析各种暴露因素和临床特征对hMSH2基因表达的影响,未发现与该基因表达相关的因素.但发现,p53突变蛋白的过度表达与hMSH2表达低下有一定的关联(P＜0.05).结论 DNA修复基因hMSH2在肺癌发病中起着重要的作用,该基因表达低下可作为有价值的肺癌易感性标志.     

肺癌组织中的8-OH-dG及其与几种癌变相关基因的关系

为探讨 8 羟基 脱氧鸟苷 (8 OH dG)与人群肺癌发生及癌变相关基因的关系 ,使用针对 8 OH dG加合物的鼠抗人单克隆抗体 ,通过免疫学方法检测 1 50例肺癌、1 2 0例癌旁肺组织、40例肺良性病变和 40例正常肺组织中氧化损伤标志物 8 OH dG的含量 ;同时检测相应肺组织中P53、C MYC、K RAS、BCL 2、hTERT等癌变相关基因的表达 ,分析 8 OH dG与上述癌变相关基因表达的关系。结果显示 ,92 7% (1 39 1 50 )的肺癌组织中可检出氧化损伤标志物 8 OH dG ,其阳性标志细胞的比率为 (2 4 0 0± 2 5 1 1 ) % ;1 7 5 % (2 1 1 2 0 )的癌旁肺组织可检出 8 OH dG ,阳性标志细胞的比率为 (2 42± 5 98) % ;1 0 0 % (4 40 )的肺良性病变组织可检出 8 OH dG ,阳性标志细胞的比率为 (0 80± 1 30 ) % ;5 0 % (2 40 )的正常肺组织可检出 8 OH dG加合物 ,阳性标志细胞的比率为 (0 34± 1 0 1 ) % ,肺癌中 8 OH dG的含量高于其它肺组织 (P <0 0 1 )。将肺癌病例按性别、年龄、细胞类型和吸烟史分层 ,它们皆与 8 OH dG无关联。分析 8 OH dG与癌变相关基因的关系 ,发现肺癌组织K RAS、BCL 2基因阳性表达者 8 OH dG的含量高于上述基因阴性表达者 ,P值分别为 0 0 35和 0 0 34 ;而P53、C MYC和hTERT基因表达与 8 OH dG的含