胰岛素、地塞米松、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对3T3-L1脂肪细胞脂肪水孔蛋白表达的调节作用

目的通过细胞培养研究胰岛素样生长因子-1(IGF鄄1)、地塞米松对成熟脂肪细胞水孔蛋白(Aquaporinadipose,AQPap)基因表达的影响,并与胰岛素的作用相比较,以此了解AQPap基因表达的影响因素,探讨其在肥胖及糖尿病发病中所起作用。方法用不同浓度(10-6、10-7、10-8、10-9mol/L)的胰岛素、IGF鄄1(10-7、10-8、10-9、10-10mol/L)及地塞米松刺激液(10-6、10-7、10-8mol/L)刺激诱导分化第9天的3T3鄄L1细胞6h;提取细胞RNA,运用半定量RT鄄PCR技术,检测AQPapmRNA表达量的变化。结果与对照组相比,10-9mol/L胰岛素刺激细胞6h可使AQPap基因表达下降16%,10-6mol/L胰岛素使之下降超过50%。IGF鄄1也降低AQPap的基因表达,但相同浓度(10-7mol/L)刺激下,IGF鄄1的作用要弱于胰岛素(P<0.05)。地塞米松对AQPapmRNA的表达量无明显影响,不过,同时给予10-6mol/L的地塞米松和胰岛素与单用10-6mol/L胰岛素相比,AQPapmRNA的表达量有所上升(P<0.05)。结论胰岛素对3T3鄄L1脂肪细胞AQPap的表达起抑制作用,并呈剂量及时间依赖性。IGF鄄1也有抑制作用,但较胰岛素弱。地塞米松能够拮抗胰岛素对3T3鄄L1脂肪细胞AQPap基因表达的下调作用。     

垂体疾病治疗近况

下丘脑-垂体近代生理概念近年来由于生物化学、尤其是蛋白质化学的飞速发展,人们对内分泌腺及其所分泌激素的本质有了更清晰的了解,尤其是对丘脑下部内分泌功能的研究揭开了内分泌学领域中新的一页。过去曾长期认为垂体     

肾上腺皮质癌所致皮质醇增多症(7例临床综合)

肾上腺皮质癌所致皮质醇增多症(柯兴氏综合征)较少见,本组7例均有典型的皮质醇增多症的主要临床症状与体征,其中4例女性皆有不同程度的男性化表现。7例腹部均扪及包块,其中3例有明显肝肿大及肝功能异常。实验室检查除尿17OH,17KS 明显增高外,DHEA 对诊断有一定帮助。本病恶性度高,进展迅速,病理报告为大腺瘤者有潜在癌变的可能性,应密切观察及随访。     

甲状腺机能亢进症的腹泻

甲状腺机能亢进症(简称甲亢)可出现腹泻,其发生机理不明。甲亢之胃排空,小肠通过加快,大肠肌张力及运动加强。在甲亢大鼠实验证明无胰腺、胆或小肠粘膜的功能障碍,而肠道排空加快为甲亢腹泻的原因。甲亢腹泻发生率不等。腹泻可为甲亢突出的主诉,乃至唯一症状。甲亢之大便一般既无脓血,也无粘液。在消化或吸收障碍引起利用不良者,大便量增多,高分子脂肪排出尤多。近来有报道甲亢(一组(?)/20例,另一组7/30例)有脂泻,即大便脂肪排出量超过7克/24小时。鉴别利用不良综合征的重要指标有吸收试验。口服葡萄糖耐量试验在甲亢者多呈高糖曲线,而甲     

水泻-低血钾-无胃酸综合征(附1例报告)

慢性腹泻是临床上经常碰到的问题。引起腹泻的原因很多,水泻—低血钾—无胃酸综合征为其中之一。一年前,我们曾见到一例由于胰岛非β细胞癌伴有肝内转移所致的水泻—低血钾—无胃酸综合征。最近又见到一例典型患者,经剖腹证实为胰岛非β细胞癌并有肝内广泛转移,手术切除胰腺肿瘤后,水泻、低血钾和无胃酸等症状得以缓解。现将病例报道于后: 女性,50岁,工人,住院号42022,因间歇性腹泻22月而转入我院。开始时,腹泻日4、5次,为稀软便、     

东海县农民糖尿病患病率及影响因素的调查

调查东海县农民糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)的患病率及影响因素.2598名25岁以上农民空腹进食100g面粉馒头.测定餐后2h指尖血糖,同时测量血压、身高、体重并计算体重指数(BMI),凡餐后血糖≥7.1mmol/L(130mg/dl)者做口服75g葡萄糖耐试验(OGTT).DM、IGT诊断按1985年WHO标准执行.查出DM52人,患病率2.00%,标化为2.44%;查出IGT81人,患病率3.10%,标化为3.90%.显示DM、IGT患病率随年龄增加而增加(P＜0.001),而与性别无差异(P＜0.05);BMI≥25的DM、IGT患病率明显高于BMI＜25者(P＜0.001);高血压合并DM、IGT,显著高于血压正常者(P＜0.001).DM、IGT空腹胰岛素显著高于正常组(P＜0.01),而胰岛素敏感指数低于正常组(P＜0.01).农民中DM、IGT的患者比1979年以来国内调查结果明显升高.农民生活水平的提高、田间体力劳动减少、年龄、肥胖、高血压、胰岛素抵抗等是农民DM、IGT患病增加的影响因素.     

黑棘皮病患者及其一级亲属脂质代谢特点的研究

胰岛素抵抗 (Insulin resistance IR)综合征患者 ,常存在一系列的代谢异常 ,其中脂质代谢异常是常见的显著特征之一 [1 ] 。由于胰岛素受体基因变异而造成的 IR患者 ,在胰岛素抵抗综合征患者中占有很大比例 ,因此 ,讨论该类患者血脂质代谢异常的发生机制 ,有助于阐明胰岛素受体本身对脂质代谢的介导作用。无论是肥胖、 型糖尿病、冠心病 ,还是高血压的发病 ,都受多基因、多因素的影响。如在上述患者中选择具有胰岛素抵抗者进行脂质代谢的研究 ,显然无法消除 IR基因以外的其它基因对血脂代谢的影响 [2 ]。而黑棘皮病患者其病因属胰岛素受…     

老年2型糖尿病患者胰岛素治疗后胰岛素样生长因子Ⅰ的变化

目的观察新诊断的老年2型糖尿病患者胰岛素治疗前后血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化.方法选取用口服葡萄糖耐量试验新确诊的2型老年糖尿病患者60例,测定体重指数、血压、24小时尿微量白蛋白(24hUAlb)、空腹及餐后2h的血糖(FBG,P2hBG)、胰岛素(Ins)和C肽值、HbA1c、IGF-Ⅰ,予常规胰岛素(RI)8U、6U、6U,三餐前皮下注射,2天后,重复上述检查,计算胰岛素抵抗指数(IR);以40例健康老年人为正常对照.结果对照组、RI治疗前组和治疗后组IGF-Ⅰ的值分别为(349.0±49.5)μg/L、(231.8±64.4)μg/L和(294.2±46.2)μg/L.IGF-Ⅰ治疗前显著低于对照组(P＜0.01),治疗后IGF-Ⅰ升高但仍低于对照组(P＜0.05);和对照组相比,FBG、P2hBG、HbA1c、餐后2hIns和C肽及IR较高(P＜0.01),RI治疗后2天,血糖下降但未达到正常,IR、空腹Ins及餐后2hIns和C肽仍显著升高(P＜0.01).结论老年2型糖尿病患者血清IGF-Ⅰ的水平降低可能与胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症及高血糖有关,RI治疗可恢复IGF-Ⅰ的水平,但同时可导致高胰岛素血症.     

醛固酮分泌的多巴胺能调节

本文观察了13名正常人单独肌肉注射多巴胺受体阻滞剂灭吐灵(MCP)及左旋多巴与MGP联合使用对醛固酮分泌的影响。结果显示:注射MCP后血醛固酮水平显著升高,P<0.05～0.001;加用左旋多巴后,MCP促进醛固酮分泌反应有所减弱;而试验过程中血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),血钾、血钠、血压和脉搏无明显变化。说明肌注MCP与静注相似,能够刺激醛固酮分泌,并提示MCP经多巴胺能机制调节醛固酮分泌,MCP与多巴胺可能在醛固酮分泌细胞的多巴胺受体水平相互竟争,影响醛固酮分泌。     

Graves病患者血清TSAb、TBII和TGI的联合检测及临床价值

同时检测Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者血清甲状腺刺激抗体（ＴＳＡｂ）、甲状腺生长免疫球蛋白（ＴＧＩ）和ＴＳＨ结合抑制免疫球蛋白（ＴＢＩＩ），并对部分病例停药后随访半年。结果显示：（１）ＧＤ未治组ＴＳＡｂ、ＴＢＩＩ和ＴＧＩ的活性与阳性率均显著高于ＧＤ缓解组和停药组，后两组差异无显著性，但其抗体的活性与阳性率仍高于正常对照组。（２）三种自身抗体的活性与血清甲状腺激素水平无显著相关性，但ＴＧＩ与甲状腺肿大程度显著正相关。（３）停药时ＴＳＡｂ、ＴＢＩＩ和ＴＧＩ均阳性或阴性者，停药半年内的复发率分别为０．７７８和０．０６６。提示联合测定甲状腺特异性抗体对阐明ＧＤ的发病机制、观察治疗效果、判断复发或缓解具有重要意义。