生长抑素类似物抑制胆管癌细胞增殖的研究

目的探讨生长抑素类似物奥曲肽(OCT)对人胆管癌细胞细胞株QBC939的抑制作用及可能的作用机制。方法四氮唑蓝(MTT)法检测OCT对人胆管癌细胞株QBC939增殖的影响,流式细胞仪检测OCT对细胞周期变化的作用,免疫组织化学法研究OCT对人胆管癌细胞株QBC939P27KIP1蛋白表达变化的影响。建立胆管癌裸鼠模型,进一步探讨生长抑素的作用。结果MTT法检测不同浓度OCT(5、0.5、0.05、0.005mg/L)作用于QBC93948h后,实验组0.5、5mg/L组和对照组吸光度(A)值比较差异有统计学意义(P<0.05)。细胞生长率分别为83.80%,80.28%,77.53%,65.32%。流式细胞仪分析显示不同浓度OCT作用于QBC93948h后,G0/G1期细胞明显增多(P<0.05)。免疫组织化学P27KIP1蛋白表达随OCT浓度的增加而增强(P<0.05)。建立胆管癌裸鼠模型后,OCT干预21d后实验组瘤重明显小于对照组(P<0.05)。结论OCT可抑制人胆管癌细胞的增殖。在一定范围内呈剂量依赖性,其抗肿瘤作用机制主要是通过细胞周期阻滞来实现的,而这一作用的实现可能与P27KIP1蛋白表达的上调有关。     

TNF-α和IL-6在卵圆细胞介导的肝再生中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在卵圆细胞介导的肝再生中的作用。方法采用2-乙酰氨基芴（2-acetylaminofluroene，2-AAF）加2／3肝切除建立大鼠肝卵圆细胞介导的肝再生模型，以行2／3肝切除诱导的肝细胞介导的肝再生模型作为对照，采用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6在模型组及对照组肝组织中的表达。结果同正常组相比，术后模型组及对照组TNF-α mRNA表达明显上调，模型组持续至术后第3天（P〈0．05），对照组持续至术后第6天（P〈0．05）。对照组IL-6 mRNA术后8h显著升高（P〈0．05），而模型组IL-6mRNA术后无明显变化。结论TNF-α的高表达可能与肝卵圆细胞介导的肝再生过程密切相关。     

原发性肝癌并发门静脉癌栓的研究进展

原发性肝癌(简称肝癌)合并门静脉癌栓(PVTT ) 时,手术根治性切除率低,术后极易复发.研究表明,PVTT 是肝癌恶性生物学行为的表现, 是多因素综合作用的结果.     

Antitumor Effects of Soluble TRAIL in Human Hepatocellular Carcinoma

TNF related apoptosis inducing ligand(TRAIL) is a promising cancer therapeutic agent,which appears to specifically kill transformed cells,and spare most normal cells[1, 2]. In the presentstudies, we investigated the expression of TRAILand TRAIL receptors in 60 HCC tissues, 20 nor mal liver samples and two HCC cell lines (HepG2and SMMC 7721). The effects of TRAIL on pro moting apoptosis in the HCC cell lines were ana lyzed after the cells exposed to the…     

乙型肝炎病毒x蛋白与肝癌生物学特性的研究

观察乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)对肝癌多药耐药基因(MDR1，MRP1)和促血管生长因子(VEGF)的作用，探讨HBx影响肝癌生物学特性的分子机制。利用瞬时转染HBx基因的方法建立细胞模型，分别使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot技术检测转染前后HepG2细胞的多药耐药相关基因和VEGF的表达情况；使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞仪检测阿霉素诱导后两种细胞的存活率和凋亡率，了解HBx转染后细胞耐药性的变化。     

整合素αv和β3反义基因治疗裸鼠种植性肝癌的实验研究

目的探讨整合素αv、β3反义基因对肝细胞癌的治疗作用及对肿瘤血管生成及细胞凋亡的影响。方法裸鼠皮下种植肝癌细胞-HepG2,建立肝癌模型,将αvβ3反义基因表达载体AlphaV/pcD-NA3、Beta3/pcDNA3分别以αv、β3及αv、β3联合形式瘤内转染,同时设载体空壳组对照,观察肿瘤生长抑制情况并检测整合素αv、β3蛋白及CD31、VEGF的表达及细胞凋亡改变。结果αvβ3联合组、αv、β3及空壳对照组肿瘤体积大小依次为(0.92±0.19)、(1.27±0.14)、(1.34±0.21)和(1.75±0.10)cm3,试验组与对照组比较及αvβ3组与αv组和β3组比较差异有统计学意义,P<0.05;各实验组与对照组瘤质量比较差异有统计学意义,P<0.05;αvβ3联合组、αv、β3组的抑瘤率分别为21.41%、6.87%和5.71%。实验组αv、β3蛋白表达与对照组比较被明显下调,P<0.05;αvβ3组与αv组和β3组之间及实验组与对照组间微血管密度差异有统计学意义,P<0.05;各实验组细胞凋亡指数显著高于对照组,P<0.01;αvβ3组与αv组和β3组比较差异也有统计学意义,P<0.05。结论αv、β3反义基因可以通过抑制肿瘤血管生成及促进肿瘤细胞凋亡抑制肿瘤生长,联合应用αv和β3反义基因抑瘤效果更好。     

KLF6基因在原发性肝癌中的表达

目的 通过研究潜在抑癌基因KLF6在肝细胞癌的表达,探讨KLF6基因作为肝癌抑制基因的可能性.方法 分别用荧光定量PCR、半定量RT-PCR和Western blot方法检测肝细胞癌及癌旁组织中KLF6基因在mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 实时荧光定量PCR显示经过看家基因GAPDH标化的KLF6 cDNA 起始浓度,在配对癌旁组织约为肝癌组织的3倍.26例肝癌组织的KLF6 mRNA表达水平与配对癌旁组织相比,差异具有显著性意义(P<0.01).在肝癌细胞株HepG2及Hep3B,KLF6 mRNA的表达亦显著低于正常对照细胞L02(P<0.01).实验还发现,在肝细胞癌中KLF6蛋白表达变化与mRNA表达变化一致,即KLF6蛋白在癌组织及肝癌细胞的表达明显低于癌旁组织及L02(P<0.01).结论 KLF6表达下调可能是肝细胞癌的遗传学改变之一, KLF6基因可能为新的肝癌相关抑癌基因.     

Rb基因产物与原发性肝癌的生物学特性及预后关系的研究

为探讨Rb蛋白与原发性肝癌生物学特性及预后的关系 ,笔者应用免疫组化SABC法检测Rb蛋白在原发性肝癌及肝硬化组织中的表达。结果显示Rb蛋白在原发性肝癌组织中的表达明显低于肝脏良性病变组 (P <0 .0 1) ,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 ,与TNM分期有关 (P <0 .0 5 )。提示Rb基因蛋白的表达异常可能在原发性肝癌发生发展过程中具有重要作用 ,检测Rb蛋白表达 ,有助于对原发性肝癌的生物学行为及预后的评价。     

B超引导下建立裸鼠原位肝细胞癌多药耐药模型

为更好地反映活体肿瘤的情况，我们利用已建立的耐药细胞系在B超引导下建立一种原位肝癌耐药动物模型，为进一步研究多药耐药（MDR）的逆转提供良好的动物平台。