肝血管旁间隙外科理念及其临床应用

作者通过回顾总结肝脏胚胎学衍生过程,并深入理解肝脏功能性、应用性外科解剖以及肝脏外科手术技术提出了一种肝脏外科理念——肝血管旁间隙外科理念.肝血管旁间隙理论是以肝内外血管为中心,同时更强调肝内外血管与周围组织器官等各"单元"之间的间隙,以肝组织胚胎学、肝脏功能性及应用性解剖为基础,以服务于临床医生为目的,使广大的临床医...     

人肝癌组织裸鼠原位种植模型体内筛选化疗药物可行性研究

目的利用人肝癌组织裸鼠原位种植模型筛选针对供瘤患者敏感的化疗药物。方法荷瘤鼠随机分为对照组和表阿霉素(E-ADM)、5氟脲嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)3个治疗组,每周腹腔化疗1次,共4周次。化疗期间B超观测其移植瘤大小,选择敏感的化疗药物试用于供瘤患者。结果对照组移植瘤随时间的推移,肿瘤体积逐渐变大,而3个化疗组肿瘤体积均在化疗过程中逐渐减小,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0·05)。应用MMC和5-Fu对供瘤患者化疗1个疗程,患者疼痛缓解,SPECT示个别转移灶消失,多个转移灶缩小。结论荷瘤鼠敏感的化疗药物同样也对供瘤患者敏感,提示该模型能较好筛选具有针对性的化疗敏感药物。     

科学肝切除-新时代肝癌肝切除的思考

肝细胞癌(简称肝癌)是我国最常见的恶性肿瘤之一,居我国恶性肿瘤死亡率的第2 位.肝切除是目前治疗肝癌最有效的方法之一.随着对肝脏解剖研究的深入以及近年来肝脏外科手术技术和影像学技术的发展,以肝段为基础的解剖肝切除得到了广泛应用.但是,肝癌切除术后的长期疗效仍没有得到显著提高,术后5 年累积复发率仍在70％以上.     

后腹膜副神经节瘤一例报道

病人:男性,45岁。因“右上腹部隐痛2月”,当地医院行B型超声检查,提示肾上腺肿瘤。收入我院泌尿外科治疗。病人既往体健。入院体检:T37℃,P80次/min,R20次/min,BP126/64mm-Hg。皮肤、巩膜无黄染,心、肺正常。右肾区叩痛(±)。右上腹部压痛(+),未触及明显包块。彩色超声及CT平扫均提示“右肾上腺肿瘤”。实验室检查:17羟皮质类固醇31μmol/24h,17酮类固醇112.00μmol/24h,香草扁桃酸57.6μmol/24h,上午8时皮质醇496.8nmoL,下午4时皮质醇115.92nmol/L,AF和CEA正常。CT三维血管重建提示肿瘤来源于肝脏。转入我院肝脏外科治疗。行剖腹探…     

N-cadherin、 β-连环素在肝癌组织中的表达及与Wnt信号途径的关系

目的 观察肝癌(HCC)中N-cadherin分子是否调控β-连环素(β-catenin)的表达及Wnt信号途径的活化。方法 免疫组织化学分析64例肝癌组织中N-cadherin及β-catenin的表达及相互关系。调控肝癌细胞株HCCLM3、SMMC-7721中N-cadherin表达并检测β-catenin的表达及Wnt信号途径的活化。结果 64例肝癌中,N-cadherin表达缺失34例;β-catenin在细胞膜上表达,无细胞核内聚集,且13例细胞膜表达缺失;细胞膜上β-catenin表达缺失与N-cadherin表达缺失呈正相关(P＜0.05)。下调HCCLM3细胞或上调SMMC-7721细胞中的N-cadherin表达导致细胞膜上β-catenin表达减弱或增强,但均未导致Wnt信号途径的活化。结论 在肝癌中,N-cadherin表达与细胞膜上β-catenin的表达水平呈正相关,但N-cadherin分子并不参与Wnt信号途径的调控。     

TRAIL的抗肝细胞癌作用研究

目的 探讨TRAIL对HCC的治疗作用。方法 用不同浓度TRAIL处理肝癌细胞株HepG2、SMMC7721，观察经药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率。采用分子克隆技术构建了真核表达质粒pIRES-EGFP-TRAIL，转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞，观察其疗效。体内实验建立裸鼠肝癌模型，观察TRAn。的抑癌作用。结果TRAR，(100ng／m1)处理24h，肝癌细胞凋亡发生率约10％，而Jurkat细胞凋亡率达70％以上，胆管癌细胞QBC939凋亡发生率约50％。真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射pIRES-EGFP-TRAIL可有效的导入TRAIL基因并获得高表达，但对裸鼠肝癌无明显抑制作用。结论 肝细胞癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象，提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素，单一的TRAIL疗HCC疗效有限。     

缺氧诱导因子1a依赖性缺氧诱导人肝癌细胞多药耐药相关基因的表达及意义

目的探讨缺氧环境下人肝癌细胞中多药耐药相关基因和缺氧诱导因子1a(HIF-1a)的表达和意义，从而部分阐明肝细胞癌发生多药耐药的机制，为逆转肝癌耐药提供新的分子靶点。方法将人肝癌细胞系HepG2细胞分别行不同时间低氧培养和转染HIF-1a/PCDNA3质粒；应用荧光定量聚合酶链反应技术和蛋白免疫印迹技术分别检测每组HepG2细胞中多药耐药相关基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药相关蛋白(LRP)在mRNA和蛋白水平的表达。结果在缺氧组，随着缺氧时间的延长HepG2细胞中多药耐药相关基因mdr1、MRP1和LRP的表达均逐渐增高，且以MRP1变化更为显著；而且这些多药耐药相关基因的表达升高与缺氧诱导因子-1a的表达呈同步化改变。在HIF-1a/PCDNA3质粒转染细胞中这些多药耐药相关基因的表达亦明显升高。结论缺氧可通过核转录因子HIF-1a上调肝癌细胞内mdr1，LRP、MRP1等多药耐药相关基因的表达，从而使肝细胞癌获得多药耐药性。生长局部微环境的缺氧是诱导肝癌产生多药耐药性的重要原因之一。核转录因子HIF-1a和这些多药耐药相关基因将可能成为逆转肝癌耐药的新的分子靶点。     

入肝血流联合肝下下腔静脉阻断在腹腔镜肝切除术中的应用

目的评价入肝血流联合肝下下腔静脉阻断在腹腔镜肝切除中的安全性及疗效。方法回顾性分析2015年1月至2015年12月由同一医疗组开展的腹腔镜下肝切除51例,其中入肝血流联合肝下下腔静脉阻断(联合阻断组)32例,入肝血流阻断(Pringle组)19例。记录术中阻断时间、出血量、血流动力学改变、术后肝功能、肾功能变化,及并发症的发生率。结果联合阻断组入肝血流平均阻断时间17 min,肝下下腔静脉阻断时间12 min。Pringle组平均阻断时间23 min。联合阻断组术中出血量平均(370.1±107.9)ml,1例病人输血,显著低于Pringle组(560.3±191.3)ml,术中输血3例。联合阻断组无手术中转开腹,Pringle组中转开腹1例。阻断肝下下腔静脉,病人平均动脉压由阻断前的(92.3±4.7)mmHg下降至(71.3±4.6)mmHg,心率则由阻断前的(73.9±6.9)次/min增快至(93.5±10.7)次/min。松开阻断带后,在无明显出血情况下,平均动脉压和心率可自行恢复至阻断前水平。两组肝功能和肾功能恢复无明显差异,总体并发症无明显差异。结论腹腔镜下入肝血流联合肝下下腔静脉阻断安全有效,并能减少术中出血量及中转率。     

19例肝脏局灶性结节增生的诊断和治疗体会

肝脏局灶性结节性增生（focal nodular hyperpla-sia,FNH）是一种较少见的肝脏良性肿瘤,其术前诊断困难,很难与其他良恶性肿瘤相鉴别。2003年1月至2008年1月间,华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心共收治经手术及术后病理证实的FNH19例,现报告如下。1临床资料本中心2003年1月～2008年1月共收治19例FNH患者,其中男性5例（26.3%）,     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体对肝细胞肝癌的抑制作用

目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAIL)对肝细胞肝癌的抑制作用。方法 构建绿色荧光蛋白融合TRAIL质粒,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞后,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测 TRAIL的表达,采用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;体内实验建立裸鼠肝癌皮下模型,pIRES-EGFP-TRAIL直接瘤体注射,并观察TRAIL的抑癌作用。结果 真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后,RT-PCR和 Western blot证实了肝癌细胞中有 TRAIL的表达,但对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射 pIRES-EGFP-TRAIL 2周,RT-PCR证实瘤体有 TRAIL mRNA强表达,癌旁组织 TRAIL mRNA呈弱表达,正常肝无 TRAIL mRNA表达,但两组间肿瘤大小差异无显著性(P>0.05)。结论 肝细胞肝癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象,提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素,单一的TRAIL治疗HCC疗效有限。