KLF6mRNA Expression in Primary Hepatocellular Carcinoma

Hepatocellularcarcinoma(HCC)isoneofthethreeleadingcausesofcancerdeathsworldwide.Itsprogressionisbelievedtoresultfromtheaccumulationofgeneticalterationsatnumerouslocicontrollinggrowthandproliferation.Asamodelforbothmultistepandmultipathwaycarcinogenesis,he…     

重视肝脏微小占位病变的诊断和治疗

肝脏占位病变（space occupied lesion）并非为一特定疾病的名称，而是泛指新生于肝脏并具有一定体积的各种病变。其中较为常见的有肝血管瘤、肝癌（包括原发性和继发性）、肝囊肿等。除此之外，还有一些少见的肝脏占位性病变，这些病变虽然少见，但性质多种多样，包括：肝瘤样病变、肝上皮性良性和恶性肿瘤、良性和恶性间叶性肿瘤。上述肝脏占位性病变直径小者不到1cm，大者可达30cm。大小不同的肝脏占位病变，无论是在临床表现和影像学特征上，还是在其治疗方法和预后上均不相同。大的肝脏占位病变容易发现和确诊，并能得到及时的治疗；而较小的肝脏占位病变因绝大多数无任何临床表现，且发现后确诊也相对困难，容易使病情延误。因此，肝脏外科医生要重视小的肝脏占位病变，特别是微小占位病变的诊断和治疗。目前，对于肝脏微小占位病变的界定，尚无统一的标准，我们姑且按微小肝癌的定义，暂将直径≤2．0cm的肝脏占位病变称之为肝脏微小占位病变。     

TACE在肝癌治疗中的价值

原发性肝癌 (简称肝癌 )是我国最常见、预后最差的恶性肿瘤之一。目前一致公认根治性切除仍是治疗肝癌的首选方法和最有效措施。但由于肝癌发病隐匿 ,临床上不少病例确诊时已不适宜行手术切除 ,总体上手术切除率约为 2 0 % ;另外 ,肝癌手术切除后仍有较高的复发率 ,在这些复发的病人中有相当一部分病人也无法再行手术切除。对于上述这些不能手术切除的肝癌病人 ,采取非手术疗法可达到缓解病情 ,减轻痛苦甚至延长生命的目的。在众多的非手术疗法中 ,经导管肝动脉化疗栓塞 (transcatheterarterialchemoem bolization ,TACE)是一种应用较广泛…     

肝脏损伤的外科治疗

本文报告作者过去３７年间收治的肝损伤２０７例。２０７例中，未手术即死亡５例；手术治疗１９１例，死亡１１例（５．８％）；非手术治疗１１例，均获得成功。文章对肝损伤的手术方式进行了讨论，并重点讨论了非手术治疗的适应证。     

An Experimental Study on Somatostatin Receptors in the Brains of Hepatic Encephaiopathy Rats

(张宗明)(裘法祖)(陈孝平)ＡｎＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｎＳｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎＲｅｃｅｐｔｏｒｓｉｎｔｈｅＢｒａｉｎｓｏｆＨｅｐａｔｉｃＥｎｃｅｐｈａｉｏｐａｔｈｙＲａｔｓ￥ＺＨＡＮＧＺｏｎｇ－ｍｉｎｇ；ＱＩＵＦａ－ｚｕ；ＣＨＥＮＸｉａｏ...     

角蛋白19启动子介导自杀基因的肿瘤细胞凋亡研究

目的探讨角蛋白19（keratin19，K19）启动子驱动单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSV．-TK）基因这一载体系统对肿瘤细胞凋亡的影响。方法构建K19启动子驱动的HSV-TK载体pK19-TK，分别转染鼠转化角质细胞系、人肺癌细胞系和两种宫颈癌细胞系，MYr和流式细胞法检测前体药物丙氧鸟苷（GCV）对肿瘤细胞的杀伤作用。结果成功构建出pK19-TK质粒；两种细胞系在转染后产生了对GCV的敏感性，以鼠转化角质细胞系（PAM212细胞系）为例，加入2ixmol／LGCV后有19．4％的细胞死亡，加入10ixmol／LGCV和100txmol／LGCV分别有44．4％、58．7％的细胞被杀死。结论利用肿瘤细胞的角蛋白19表达特性来诱导细胞死亡在上皮细胞来源肿瘤的基因治疗中有潜在的应用价值。     

核因子-κB的活化与基质Gla蛋白mRNA的表达在门静脉高压症血管病变中的意义

目的 探讨脾脏动、静脉组织内核因子-kappaB（NF-κB）的活化与基质Gla蛋白（matrix Glaprotein，MGP）mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义。方法 实验组为肝炎后肝硬化门静脉高压症（portal hypertension，PHT）患者28例，住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术；对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者12例。采用化学发光凝胶电泳迁移率（eleetrophoretic mobility shift assay，EMSA）方法检测脾脏动、静脉血管NF-κB的活性；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测血管组织的MGPmRNA表达。结果 对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为0．23±0．10、0．26±0．13，显著低于PHT组脾动脉、脾静脉的0．58±0．19、0．55±0．15，差异有统计学意义（P〈0．05）；于PHT组脾动、静脉内检测到NF-κB活性表达1．44±0．23、1．38±0．18，显著高于对照组脾动、静脉的0．19±0．12、0．25±0．16，差异有统计学意义（P〈0．05），且PHT组脾脏动、静脉MGPmRNA表达与NF-KB的活性呈显著正相关（r=0．692，P〈0．05；r=0．703，P〈0．05）。结论 肝硬化时PHT血管组织内NF-κB的活化，MGPmRNA的表达增强，调节血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）的增殖和迁移，并参与了内脏血管病变形成和发展。     

凋亡抑制蛋白Survivin在肝癌中的表达及其与临床特征的关系

Survivin是近年发现的凋亡抑制蛋白家族 (IAPs)中的一个成员 ,主要通过抑制caspase级联反应下游共同通路的caspase 3 ,7发挥其抗凋亡作用[1,2 ] 。Survivin在多种肿瘤组织中均有表达 ,我们采用免疫组织化学技术检测Survivin在肝癌和肝硬化组织中的表达 ,并探讨其表达与临床特征的关系。一、材料和方法1.标本来源 :收集武汉同济院肝脏外科中心 1999年 6月～ 2 0 0 0年 6月手术切除肝癌标本 3 8例 ,癌旁组织 2 7例 ,术前均未行放疗及化疗 ,其中男 3 3例 ,女 5例 ,平均年龄 47.3岁 ,门静脉高压性肝硬化 10例 ,所有标本均经病理证实。其中高…     

黏附分子T-cadherin表达对C6细胞恶性特性的影响

目的 探讨T-cadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响。方法 C6细胞分别转染pcDNA3．T-cadherin和pcDNA3表达质粒后。筛选3个表达不同水平T．cadherin的C6克隆和2个不表达T．cadherin的C6克隆，研究T-cadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响。结果 与不表达T-cadherin的C6细胞相比．表达T-cadherin的C6细胞在附着后1h和4h时的细胞黏附能力均显著增强，分别增强61．2％和25．1％（P〈0．01），而其细胞迁移能力平均下降72．6％（P〈0．010）。同时，T-cadherin表达诱导显著的同源细胞聚集，聚集指数平均下降52．4％（P〈0．01）。结论 T-cadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性。     

Reversal of HCC Drug Resistance by Using Hammerhead Ribozymes against Multidrug Resistance 1 Gene

To reverse multidrug resistance（MDR） of HepG2 by anti-MDR1 hammerhead ribozyme, an anti-MDR1 hammerhead ribozyme was developed and delivered to P-gp-overproducing human hepatocarcinoma cell line HepG2 by a retroviral vector containing RNA polymerase Ⅲ promoter. The expression of mdrl/Pgp and Rz was detected in HepG2, HepG2 muhidrug-resistant cell line and HepG2 Rz-transfected cells by semi-quantitative RT-PCR and Western blot methods. Moreover, MTT assay was employed to detect the sensitivity of these ribozyme-transfected cells, and Rhodamine123 （Rh123） was used to test the function of Pgp. The Rz- transfected HepG2 cells became doxorubicin-sensitive, which was concomitant with the decreased MDR1 expression. The study showed that the retrovirus vector encoding the anti-MDR1 ribozyme may be applicable to the treatment of MDR cells.