超声造影引导腹膜活检诊断不明原因腹水1例

1 病例资料 患者,女性,64 岁,因"腹胀20 余天"入院,当地医院腹部CT考虑肝硬化,大量腹腔积液,腹腔积液考虑渗出液,肿瘤不能完全排除,予以护肝、利尿对症处理症状无明显改善后,于2020年10月3日转入我院进一步诊治.查体:腹膨隆,剑突下可扪及包块,移动性浊音(+).实验室检查:血氯84.2 mmol/L,白蛋白 29.2 g/L, C 反应蛋白 135 mg/L,乙肝核心抗体 >60 PEIU/mL,乙肝表面抗体 34.11 mIU/mL,乙肝 e 抗体16.15 PEIU/mL,血清糖类相关抗原( carbohydrate antigen 125, CA125)248.3 U/mL,甲胎蛋白3.2 ng/mL,粪便常规隐血3+.     

产前应用地塞米松促胎肺成熟对先兆早产孕妇血糖的影响研究

背景　早产是一种严重而常见的妊娠并发症,早产儿因身体各系统器官发育不成熟而存活率低,会造成沉重的家庭社会负担。产前使用糖皮质激素是国际公认的促胎肺成熟、使新生儿获益的标准措施,但地塞米松的治疗对母体血糖有一定的不良影响,且母体血糖随地塞米松血药浓度峰值变化的机制尚不清楚。目的　探究产前应用地塞米松促胎肺成熟对先兆早产孕妇血糖的影响。方法　选取2018年10月-2020年2月佛山市妇幼保健院收治的因先兆早产需住院行地塞米松促胎肺成熟治疗且符合纳入标准的63例孕妇为研究对象,根据孕24~28周的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果分为妊娠期糖尿病（GDM）组和非GDM组。两组孕妇入院后均接受统一的促胎肺成熟方案：地塞米松肌肉注射,6 mg/次,1次/12 h,共4次。使用美敦力MINIMED动态血糖监测系统监测两组孕妇每次注射地塞米松前1 h和注射后3 h的血糖。比较两组孕妇第1、2、3、4次地塞米松注射前1 h和注射后3 h血糖,4次地塞米松注射后血药浓度峰值前后1 h血糖,并绘制相应的血糖随时间变化趋势图。结果　最终完成研究55例,其中GDM组16例,非GDM组39例。GDM组和非GDM组孕妇第1、2、3、4次地塞米松注射前1 h和注射后3 h血糖比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。GDM组孕妇第2、3、4次地塞米松注射前1 h血糖均高于第1次（P<0.05）;GDM组孕妇第1、2、3、4次地塞米松注射后3 h血糖比较,差异无统计学意义（P>0.05）。非GDM组孕妇第2、3次地塞米松注射前1 h血糖均高于第1次（P<0.05）;非GDM组孕妇第2、3、4次地塞米松注射后3 h血糖均高于第1次（P<0.05）。GDM组与非GDM组孕妇第1、2、3、4次地塞米松注射后血药浓度峰值前后1 h血糖比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。接受地塞米松注射后3 h内,非GDM孕妇血糖均在参考范围内波动,无明显规律趋势;GDM组孕妇血糖波动范围较大,且4次地塞米松注射120 min后血糖逐渐升高。结论　单胎孕妇注射地塞米松2 h内,其血糖可能不受地塞米松血药浓度峰值影响;地塞米松升高血糖的作用时间是在注射后3 h,4次地塞米松注射对血糖的升高无累积效应。接受地塞米松注射后3 h内,非GDM孕妇血糖均在参考范围内波动,无明显规律趋势;GDM组孕妇血糖波动范围较大,且4次地塞米松注射120 min后血糖逐渐升高。     

基于多数据库分析RIT1在肝细胞癌中的表达及预后

目的 获取Ras亚家族新分支的创始成员RIT1蛋白(GTP-binding protein Rit1,RIT1)在肝细胞癌(hepa-tocellular carcinoma,HCC)中的表达水平数据,分析RIT1及其共表达基因在HCC发生发展过程中的作用.方法 通过Oncomine数据库和癌症基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析RIT1基因在HCC中的表达,及临床特征和预后的关系.利用cBioportal在线分析工具分析RIT1在HCC中的突变情况,并通过GeneMina数据库分析与RIT1相互作用的蛋白.基于LinkedOmics数据库筛选与RIT1在HCC中共表达的蛋白并分析其参与的信号通路.结果 HCC组织中RIT1 mRNA表达和DNA拷贝数变异(copy number variation,CNV)显著高于正常组织(P＜0.01),HCC患者中肿瘤组织的RIT1转录水平显著高于正常组织;随着肿瘤等级和疾病阶段的升高,RIT1的表达量具有升高的趋势.在360例HCC样本中共有62例发生RIT1基因变异,变异率约为17.2％.生存曲线分析显示,RIT1高表达组和RIT1变异组的总体生存期短于RIT1低表达组和无变异组(P＜0.01).RAF原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAF proto-oncogene serine/threonine-protein kinase,RAF)、神经营养的酪氨酸激酶 1 型受体(neurotrophic receptor tyrosine kinase 1,NTRK1)、Ral 鸟嘌呤核苷酸解离刺激剂样蛋白 1(Ral GDP dissociation stimulator like 1,RGL1)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、RLF 锌指蛋白、鸟嘌呤核苷酸解离刺激因子(Ral guanine nucleotide-dissociation stimulator,RalGDS)、干扰素相关发育调节因子 1(interferon-related developmental regulator 1,IFRD1)、Ras 相关蛋白 1b(RAS-related protein Rap-1b,RAP1B)、Kelch 样家族成员 12(Kelch like family member 12,KLHL12)、MLLT4、母系DPP 同源物3(mothers against decapentaplegic homolog 3,Smad3)等蛋白与 RIT1 具有明显的相互作用,STX6、MPZL1、PKM2、RNF24和SOAT1等蛋白在HCC中与RIT1共表达,这些蛋白主要涉及小G蛋白信号转导、Ras信号通路和神经营养因子TRK受体信号通路,能够促进DNA构象改变、有丝分裂和细胞周期等.结论 RIT1在HCC组织中呈高表达,具有较高的基因变异频率,并且与患者预后不良相关,为之后深入研究RIT1在HCC发生发展中的作用提供了理论依据.     

脾脏错构瘤2例临床病理观察并文献复习

目的探讨脾脏错构瘤(SH)的临床病理特征、免疫表型及鉴别诊断。方法分析2例SH患者的临床和影像学检查资料,病理组织学和免疫组织化学检查,并复习相关文献。结果 2例SH患者男女各1例,年龄分别为33岁和61岁,体检时发现脾脏占位性病变,分别行部分脾及全脾切除手术。大体为境界清楚的灰红、暗红色结节,镜下病变由不规则紊乱排列的血窦样腔隙和内含红细胞的小血管组成,并见增生的淋巴组织。腔隙衬覆单层轻度肥胖的扁平或立方状内皮细胞,细胞核圆形,胞浆中等丰富,嗜伊红,无非典型性。其中1例可见较多散在体积较大的多形性奇异间质细胞,细胞胞浆少,核不规则,深染,不见核分裂,多数呈退行性改变。免疫组化染色显示窦内皮细胞表达CD8,以及血管内皮标记CD31、CD34等,奇异间质细胞所有免疫标记均阴性。结论脾脏错构瘤较罕见,临床表现无特征性,需要靠影像学检查发现,免疫组化特征性表达CD8,可与多种血管源性肿瘤鉴别。     

以TIA为临床表现的急性脑梗死溶栓观察

目的研究静脉rt-PA溶栓治疗对以TIA为临床表现的急性脑梗死患者预后的影响。方法选择2010²013年于天津环湖医院神经内科住院的以TIA为临床表现的急性脑梗死患者34例经静脉rt-PA溶栓治疗作为试验组,并选择2010年前于我院住院未行溶栓治疗的以TIA为临床表现的急性脑梗死患者32例作为对照组,分析比较溶栓治疗对以TIA为临床表现的急性脑梗死患者预后影响。结果发病7 d时试验组13例(38.24%)DWI转为阴性,未进展为脑梗死,20例(58.82%)为不可逆性脑梗死,其中4例仍有TIA发作,而对照组5例(15.63%)DWI转为阴性,未进展为脑梗死,27例(84.38%)为不可逆性脑梗死,5例仍有TIA发作。同时将两组患者发病时及发病24 h、7 d、14 d的NIHSS评分进行比较,试验组NIHSS由发病时13.35±1.63分,下降至14 d时2.83±1.12分,对照NIHSS组由发病时13.16±2.07分,下降至14 d时5.36±1.89分。两组梗死体积也有明显差异,试验组梗死体积5.46±1.63 ml,对照组梗死体积9.38±2.16 ml。结论以TIA为临床表现的急性脑梗死应积极考虑溶栓治疗。     

脑桥腔隙性出血4例报道和文献复习

<正>脑桥出血起病急、病情重、预后差,病死率高。头颅CT的普及应用,发现了许多小灶脑桥出血,得到及时治疗使脑桥出血的总体预后好于以往。小灶脑桥出血,由于临床症状轻,CT扫描时受后颅窝骨性伪影干扰,容易漏诊或误诊。MRI受颅骨的影响小,能清晰显示血肿的大小,显示后颅窝病变明显优于CT。本文总结分析4例脑桥腔隙性出血患者的临床表现、影像学特点及预后特点、报道如下。临床资料病例1住院号394×××,男性,66岁。因头晕、     

介绍一种厌氧菌的简易快速培养

国内目前厌氧菌的培养多采用焦性没食子酸培养法,此法虽较简便,但阳性率较低,且易受污染,使用厌氧培养箱(罐),价格昂贵,难以推广(陈聪敏主编,厌氧菌感染及其微生物学检查法.上一医师资进修教材56页).近来我们参考有关资料,制备了一种厌氧菌的简易快速培养基,临床应用效果较佳,配法如下.     

以脾梗死为首发的感染性心内膜炎误诊一例

临床资料患者,女,26岁。因＂脾脏占位＂20 d收入我院普外科。患者20 d前出现左腹部疼痛,无发热、呕吐及腹泻,无饱胀不适。于我院急诊科行腹部B型超声波提示：见脾脏有7.0 cm×3.3 cm×3.6 cm减弱回声区,内可见点状血流信号。血常规示：白细胞6.7×109/L,中性粒细胞0.60,淋巴细胞0.05,经治疗后腹痛缓解出院。出院1周后患者左腹部疼痛症状再次出现,于急诊科复诊,腹部B型超声波提示：见     

联合信号转导和转录激活因子3与热休克蛋白90鉴别良恶性嗜铬细胞瘤的探讨

目的:通过检测热休克蛋白90(HSP90)与信号转导和转录激活因子3(STAT3)在良恶性肾上腺嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HSP90和STAT3在早期诊断恶性嗜铬细胞瘤中的价值。方法:采用免疫组织化学技术检测94例良恶性肾上腺嗜铬细胞瘤组织标本中HSP90和STAT3的表达差异,同时用蛋白免疫印迹法检测24例手术标本中HSP90和STAT3的表达差异,并分析两者联合诊断恶性嗜铬细胞瘤的效用。结果:HSP90和STAT3在恶性嗜铬细胞瘤中阳性表达率分别为66.67%和83.33%,在良性嗜铬细胞瘤中的阳性表达率分别为22.37%和26.32%,在正常肾上腺髓质组织中无表达,恶性嗜铬细胞瘤组与良性嗜铬细胞瘤组之间HSP90和STAT3的表达均存在显著性差异(P=0.001,P0.001);Western Blot分析结果显示HSP90和STAT3在恶性嗜铬细胞瘤中的蛋白表达水平远高于良性嗜铬细胞瘤。联合HSP90和STAT3诊断恶性嗜铬细胞瘤时阳性预测值为0.70。结论:HSP90和STAT3在恶性嗜铬细胞瘤中的表达高于良性嗜铬细胞瘤组织,且联合HSP90和STAT3可有效诊断恶性嗜铬细胞瘤。